Токсикологическое действие никеля
Содержание
Никель и его соединения…………………………….………………………….2
Физические и химические свойства……………………………………………2
Нахождение в природе…………………………………………………………..3
Применение……………………………………………………….……………...4
Источники………………………………………………………………………...5
Средние концентрации никеля в городах
России……………………………...5
Токсичное действие никеля и его неорганических
соединений……………...7
Общий характер действия……………………………………………………….7
Острое отравление……………………………………………………………….8
Хроническое отравление………………………………………….……………..9
Канцерогенное действие………………………………………….……………12
Действие на кожу……………………………………………………………….14
Поступление в организм, распределение и
выделение………………………15
ПДК……………………………………………………………………………...15
Индивидуальная защита. Меры
предупреждения……………………………15
Тетракарбонил никеля………………………………………………………….17
Общий характер действия……………………………………………………...17
Острое отравление……………………………………………………………...18
Хроническое отравление……………………………………………………….19
Поступление в организм и выделение………………………………………...21
ПДК……………………………………………………………………………...21
Индивидуальная защита и меры
предупреждения…………………………...21
Список литературы……………..………………………………………………23
НИКЕЛЬ
И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Никель входит в
состав многих сплавов, которые широко используются в сотнях промышленных
отраслей. Это один из самых полезных металлов, известных человеку. Но в
старину, когда с ним пытались работать химики, он доставлял им немало хлопот.
Ведь недаром название "никель" происходит от немецкого слова,
означающего "чертенок"!
Физические и химические свойства.
Серебристый
металл. Т. плавл. 1453"; кип. 2140°; плоти. 8,90; раств. в воде за сутки
0,15 мг%, за месяц 1 мг%; в 3% растворе НС1 в те же сроки 150 и 200 мг%; в
желудочном соке за 1-и 12,5 мг%, за 3 суток—30 мг% . Растворяется в
разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии устойчив. Образует
комплексные соединения.
Никель
относится к разряду тяжелых металлов.
Тяжелые металлы - это приоритетные загрязняющие
вещества, наблюдения за которыми обязательны во всех средах. В различных
научных и прикладных работах авторы по-разному трактуют значение этого понятия.
В качестве критериев принадлежности к
тяжелым металлам используются многочисленные характеристики: атомная масса,
плотность, токсичность, распространенность в природной среде, степень
вовлеченности в природные и техногенные циклы. В некоторых случаях под
определение тяжелых металлов попадают элементы, относящиеся к хрупким
(например, висмут) или металлоидам (например, мышьяк).
В работах, посвященных проблемам загрязнения
окружающей природной среды и экологического мониторинга, на сегодняшний день к тяжелым
металлам относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с
атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo,
Cd, Sn, Hg, Pb, Bi и др.
При этом
немаловажную роль в категорировании тяжелых металлов играют следующие условия:
их высокая токсичность для живых организмов в относительно низких
концентрациях, а также способность к биоаккумуляции и биомагнификации.
Практически все металлы, попадающие под это определение активно участвуют в биологических процессах,
входят в состав многих ферментов.
Биогеохимические
свойства тяжелых металлов : Свойство Cd Co Cu Hg Ni Pb Zn Биохимическая активность В В В В В В В Токсичность В У У В У В У Канцерогенность — B — — B — — Обогащение аэрозолей B H B B H B B Минеральная форма распространения B B H B H B H Органическая форма распространения B B B B B B B Подвижность B H У В Н В У Тенденция к биоконцентрированию В В У В В В У Эффективность накопления В У В В У В В Комплексообразующая способность У Н В У Н Н В Склонность к гидролизу У Н В У У У В Растворимость соединений В Н В В Н В В Время жизни В В В Н В Н В
В–
высокая, У — умеренная, Н — низкая
Нахождение в природе
Ионы металлов являются непременными компонентами
природных водоемов. Для понимания факторов, которые регулируют концентрацию
металла в природных водах, их химическую реакционную способность, биологическую
доступность и токсичность, необходимо знать не только валовое содержание, но и
долю свободных и связанных форм металла.
В природе
никель находится преимущественно в виде соединений с S, Аs, SЬ. Присутствие
никеля в природных водах обусловлено составом пород, через которые проходит
вода: он обнаруживается в местах месторождений сульфидных медно-никелевых руд и
железо-никелевых руд. В воду попадает из почв и из растительных и животных
организмов при их распаде. Повышенное по сравнению с другими типами водорослей
содержание никеля обнаружено в сине-зеленых водорослях. Концентрация его может
понижаться в результате выпадения в осадок таких соединений, как цианиды,
сульфиды, карбонаты или гидроксиды (при повышении значений рН), за счет
потребления его водными организмами и процессов адсорбции.
В поверхностных водах соединения никеля находятся в
растворенном, взвешенном и коллоидном состоянии, количественное соотношение
между которыми зависит от состава воды, температуры и значений рН. Сорбентами
соединений никеля могут быть гидроксид железа, органические вещества,
высокодисперсный карбонат кальция, глины. Растворенные формы представляют собой
главным образом комплексные ионы, наиболее часто с аминокислотами, гуминовыми и
фульвокислотами, а также в виде прочного цианидного комплекса. Наиболее
распространены в природных водах соединения никеля, в которых он находится в
степени окисления +2. Соединения Ni3+ образуются обычно в щелочной
среде.
<big>
Применение
Как
легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как катализатор
при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в производстве
щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом машиностроении.
Источники
Источников никеля очень много, он проникает в
организм как с пищей, так и через кожу и слизистые оболочки: никелированная
посуда, столовые приборы и приборы для приготовления пищи, пастеризованное
молоко и другие продукты, загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение,
а также профессиональный контакт в машиностроении, металлургии, угледобыче,
гальванике и других отраслях промышленности. Наибольшие выбросы никеля в
атмосферу отмечены при сжигании каменного угля. По данным ВОЗ, никель - один из
наиболее опасных загрязнителей окружающей среды.
Соединения никеля в водные объекты поступают также со
сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых
обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание
ископаемого топлива.
Средние концентрации (мкг/м3) никеля в городах России.
Никель
поступает в атмосферу от предприятий цветной металлургии, на долю которых
приходится 97% всех выбросов никеля, из них 89% на долю предприятий концерна
Норильский никель”, расположенных в Заполярном и Никеле, Мончегорске и
Норильске.
На
карте видно несколько точек с высокими средними концентрациями никеля в местах
расположения концерна Норильский никель: Апатиты, Кандалакша, Мончегорск,
Оленегорск.
В
последнее время выбросы никеля от промышленных предприятий снизились на 28%,
средние концентрации – на 35%.
Токсическое действие никеля и его неорганических
соединений
Общий
характер действия.
Никель – необходимый микроэлемент, в частности для регуляции
обмена ДНК. Однако, его поступление в избыточных количествах может представлять
опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо видна справедливость слов
Парацельса о том, что “нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы”.
Никель
в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в процессах
кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении клеток
кислородом. В определенных дозах никель активизирует действие инсулина.
Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным питанием, содержащим, в
частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные изделия, молоко, фрукты и ягоды.
При повышенных
концентрациях обычно может проявляться в виде аллергических реакций (дерматит,
ринит и пр.), анемии, повышенной возбудимости центральной и вегетативной нервной
системы. Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития
новообразований (легкие, почки, кожа) - никель влияет на ДНК и РНК.
Соединения никеля играют важную роль в кроветворных
процессах, являясь катализаторами. Повышенное его содержание оказывает
специфическое действие на сердечно-сосудистую систему. Никель принадлежит к
числу канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания.
Считается, что свободные ионы никеля (Ni2+) примерно в 2 раза более
токсичны, чем его комплексные соединения.
Повышенное
содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению эндемических
заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят к 1 группе
канцерогенов.
Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргиназу,
карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование
аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается
преимущественно с гамма-глобулином сыворотки. После введения NiCI2 кроликам в сыворотке крови обнаружен белок—никелоплазмин,
идентифицированный как a1-микроглобулин (Nomoto ев al.; Cotton).
Однако, 90% Ni в крови кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь
незначительная часть поступившего NiCI2 выявлена
во фракциях а2-глобулина. В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами. Ni имеет особое сродство к легочной ткани, в
эксперименте при любом пути введения | поражает ее. Оказывает влияние на
кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и его соединения вызывают
образование опухолей у животных, а также профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением
метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием
повышенной чувствнтель-ности к металлу.
Острое отравление.
При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2—возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и
кожи; понос. Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических
кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает
гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным
отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в
отдаленные сроки—гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов.
У
кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изменения на
ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах . После введения в трахею
крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1—2 сутки при резких
кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза Ni203 переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания
и увеличения массы легких . Однократное введение в трахею крыв. 60 мг пыли,
содержащей 95% NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких пылевых очажков,
позднее узелки, состоящие почти, исключительно из макрофагов. Пыль, содержавшая
64% NiO и NiS, в тех же
условиях опыта привела к гибели 2/3 животных в
первые 5 суток. У выживших крыс через 9—12 месяцев — диффузный умеренный
перибронхнальный и периваскулярный склероз .
Хроническое отравление.
Животные.
Длительное
поступление NiSO4 с водой при суточной дозе
0,54 мг/кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени,
почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение
13 недель NiCI по 0,3 мг/кг (по Ni),—снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови,
массы тела. Введение через рот по 4—12
мг/кг
Ni(С2H3O2) и NiС12 в течение 200
дней переносится кошками и собаками без видимых проявлений токсического
действия . Исхудание, снижение содержания аскорбиновой . кислоты и щелочной
фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2 0,5—5 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев . При
добавлении к корму 0,01% NiSО4 (по Ni) у
молодых бурых крыс — нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних
органах, повышение активности церулоплазмнна в печени . Указывают также на повреждение семенников у крыс при
длитель-ном введении NiSO4.
Круглосуточное
вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI в концентрации 0,02—0,5
мг/м3 сказалось у крыс повышением артериального давления,
эритроцитозом, .сдвигом в активности аргиназы, каталазы, нарушением
выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м3 при вдыхании крысами
по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание
бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок.
Круглосуточное воздействие концентраций 0,005—0,5 мг/м3 (по Ni)
сопровождалось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы . Вдыхание NiO в
концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день
уже через 2- недели вызвало макрофагальную реакцию и клеточную инфильтрацию
альвеолярных перегородок у крыс, а при 80—100 мг/м* по 5 ч в день в течение
9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием клеточных
узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия . У молодых хомяков вдыхание 39—170 мг/м3 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/м3
в течение 3 месяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось ~20%
вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно . Аэрозоль Ni2O3 в
концентрации 340—360мг/м3 по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев
сначала увеличил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эта
показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки. При
микроскопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления—воспалительные
изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десквамативная или
катарально-геморрагическая пневмония.
Вдыхание
пыли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли из электрофильтров
(52,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев в концентрации 70
мг/м3 привело к гибели 24 крыс в первом случае и 6 во втором. В
обоих случаях — фазное изменение уровня сахара в крови, нарушение соотношения
белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания холестерина.
Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина, число
ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга.
Патологоанатомически—бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени —
обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках — повреждения
эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м3
и той же длительности воздействия уловимых изменений не отмечено . При
вдыхания пыли цинк-никелевых ферритов (FeO, ZnO
и NiO) в концентрации 100—120 мг/м у крыс картина отравления, сходная с
полученной при ингаляции одной NiO .
Человек.
В
производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном продукте 72% Ni
выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в воздухе 16—560
мг/м3. При 10—70 мг/м3 (в воздухе еще и Cd) и стаже 8 лет и более—белок в моче. При стаже 5—10 лет 84% рабочих жаловались на головные
боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные
боли, одышку. Часто наблюдались снижение кровяного давления, функциональные
нарушения центральное нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения
антитоксической и протромбннообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении,
лимфо- к моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства
щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей Ni(OH)2 и NiSO4 . При
электролитическом получении Ni у рабочих основных специальностей частые носовые
кровотечения, полнокровие зева и бронхов, резкие изменения слизистой носа и
даже прободение носовой перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю
десен, темные налеты на языке. Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,2—8 мг/м3, но иногда доходила до
70 мг/м'. Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в концентрациях 25—195 мг/м3.
Из
обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni
при
концентрации Ni в воздухе 0,02—4,53 мг/м3 (дополнительно в воздухе H2S04; стаж 10 лет и выше) у 357 человек—носовые
кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы.
Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных
пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически . При получении
Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гидрозоля
солей никеля.0,021—2,6 мг/м3 (в воздухе также пары H2SO4)—поражения слизистой носоглотки в 4—7 раз чаще, чем у
рабочих других цехов . Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni . При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе—
сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кислотности
желудочного сока . В производстве никелевых ферритов (концентрация пыли в
воздухе 11 —180 мг/м3) среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет
у 88 человек — умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,нарушение стойкости
эритроцитов .
Канцерогенное действие.
Предполагают, что канцерогенное действие Ni
связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных
процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты.
Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызывая нарушения
структуры и функции нуклеиновых кислот , и с гистамином . Опасность бронхогенного рака при вдыхании Ni,
возможно, зависит и от задержки его в легких.
Животные.
В
эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,сульфидов, но не от
растворимых солей . Бластомогенный эффект
по-видимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni
в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni,
введенный в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злокачественные
опухоли (частично—остеогенные саркомы) у 30% белых крыс, погибших в течение
7—16 месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного
из
Ni(CO)4, с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в
день 4—5 раз в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы и морские,
свинки погибали чаще всего в течение первых 12—15 месяцев. У морских свинок и
большинства крыс—множественные аденоматозные разрастания в альвеолах легких и
гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6 морских
свинок—раковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металлического Ni
вместе с
SOi, развивались воспалительные
изменения, бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых
опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не стимулировало бластомогенноё действие Ni. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие
метастазы в легкие
.
Человек.
Рак носа, придаточных полостей и легких в
Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у
работающих с Ni и его соединениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а
раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту
этих заболеваний . На повышенную опасность рака
легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей. К t974 г. , было
известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у
рабочих производства Ni . У рабочих, занятых
электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через 6—7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой
перегородки развивался рак носа и его придаточных полостей . Известен случай
развития ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет
никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно, усугубляющим
было раздражающее действие других ингредиентов ванн . Описаны случаи рака легких среди работающих, по
добыче, обогащению н переработке медно-никелевых руд .
По
некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его пазух составляет 35,5% всех смертей
рабочих, занятых электролизом и рафинированием Ni . Среди работающих на никелевых производствах выявлена
повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На первом
месте был рак легких, на втором — желудка. Наиболее часто страдали работавшие
при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных цехах (стаж 12—23
года, концентрации пыли колебались в пределах порядка 10—103 мг/м3;
в ней содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от рака в
цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний
стаж работы у умерших от рака легких 7—13 лет, от рака желудка—10—14 .
Действие на кожу.
Считают , что Ni не обладает прямым раздражающим действием на
кожу. Однако у никелировщиков, у работающих на производстве Ni электролизом и имеющих контакт с его солями
наблюдаются никелевая экзема, “никелевая чесотка”: фолликулярно расположенные
папулы, отек, эритема, пузырьки, мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты
составляют 11% всех профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом
производстве Ni—15%. У работающих в гидрометаллургическом производстве Ni
заболевания кожи в 2— 4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5%
среди 651 осмотренных рабочих .
Ni
и его соединения—сильные сенсибилизаторы. У морских свинок сенсибилизация
вызывается внутрикожным введением NiSO4. Соединяясь
с белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген. У больных никелевыми
дерматозами определяли циркулирующие в крови антитела . Связывание Ni в
комплексные соединения снижает его сенсибилизирующее, но не раздражающее
действие. В опытах на морских свинках лаурилсульфат натрия предотвращал
развитие сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим
ослабляют кожные реакции у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом
образуются и соответствующие комплексные соединения .
Чувствительность
человека к сенсибилизирующему действию Ni очень велика. Описаны случаи
аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с металлическими
монетами
. Источником аллергии могут быть даже
инъекционные иглы . У кроликов аппликация Ni на
кожу вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом
слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека
проходит 1,45 мкг Ni/см3 , Применение
растворителей вместе с соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.
Поступление в организм, распределение и выделение.
Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только
соли, но и высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с
белками плазмы — никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или
через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно, однако в
дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани. Выделение осуществляется
через почки, и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зависит
как от свойств соединения (растворимости и др.), так и от пути поступления в
организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя и
превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности интоксикации
.
Предельно допустимая концентрация.
Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды
никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3.
Соли
никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 .
Аэрозоль медно-никелевой руды— 4 мг/м* . Для аэрозолей файнштейна, никелевого
концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства рекомендуется 0,1
мг/м3 .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения.
Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или
респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей.
Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла
30 частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом,
мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании,
устранение ручной загрузки и выгрузки ванн, механизация операций
никелирования.
Предварительные и периодические медицинские осмотры
работающих с Ni и его соединениями (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12
месяцев, дерматологом 1 раз в 6
месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4)—1 paз в месяц . Для рабочих, занятых никелированием, — 1 раз
в 12 месяцев. Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на работу с
соединениями Ni, а при проведении медосмотров—рентгенография придаточных
полостей носа. Организация ингаляториев при производствах. Рекомендуют
проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах
производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака верхних
дыхательных путей и легких у работающих в производстве Ni, включить также и
рак желудка.
Тетракарбонил никеля
Ni(CO)4
Встречается в
табачном дыме—2,9 мкг на сигарету .
Применяется как
катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых кислот и их ангидридов;
как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для получения N1 по
способу Монда.
Получается
действием СО на свежевосстановленный Ni при 50—80°.
Физические и химические
свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —25°s. ' т. кип.
43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в
воде 0.018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в
воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь Ni и СО
относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в
присутствии воздуха взрывоопасны.
Общий характер действия.
Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая
пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное
общетоксическое действие направлено и на нервную систему. Ингибирует
аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен, гидролазу.
Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением активности
РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индукцию ферментов
как-то связано с канцерогенным действием Т.Н.
Неясно,
действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления. Однако после
вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также
циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н. подвергается внутриклеточному
метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni
окисляется в Ni и частично связывается с
нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его
транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном
счете, выдыхается. Очень незначительная
часть Т. Н. окисляется до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и
полном и быстром разложении Т.Н образовавшаяся СО не может дать
выраженной картины отравления .
Острое отравление.
Животные.
Вдыхание
0,01—0,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение потребления О2 еще
до развития отека легких. Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании
паров в течение 10—30 мин 0,07—1. мг/л. Явно
выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность жизни
кролика после 30-минутного вдыхания 0,01—* 0,037 мг/л — 3,3 суток . Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна
концентрация 2—2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких . Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем
наступает вялость, некоторое время (2—24 ч) не отмечается "признаков
отравления, после чего появляется и нарастает одышка. У собак кроме одышки —
повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов,
протеинемия, усиленный диурез, сменяющийся его падением.
Патологоанатомически—очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах
и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги
ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной
соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге,
дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе.
Человек.
Запах
Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим
недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при
вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких часов до 2 суток)
развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких
случаях состояние сходно с “литейной лихорадкой”; при соответствующей терапии выздоровление через 10—14 дней. В более
тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены,
пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено, данные ЭКГ указывают на
ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных
случаев, чаще через 10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови—лейкоцитоз, иногда
лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической
функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких
чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила
до 6% и только один раз была 15% . Характерно
повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что
при концентрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления.
При 25 мкг% в первые 8ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно
госпитализировать пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На вскрытии—воспаление и отек легких, иногда фиброзные
изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых
образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга . Как последствия острого отравления наблюдались
фиброзная тяжистость в легких . У пожилых лиц оставались пневмосклероз,
эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких
нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило
полное выздоровление.
По
некоторым данным , при концентрации в воздухе
0,028 мг/л тяжелое отравление может возникнуть при экспозиции 4 мин, но есть
указания, что смертельной. может быть концентрация 0,021 мг/л.
Хроническое отравление
Животные.
При вдыхании 0,03—0,06 мг/л 3 раза в неделю в
течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких
погибших—воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9
крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких и
повышенное содержание Ni в легких и почках . Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч -в день 5 раз в неделю в
течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного
обмена, антитоксической функции печени. Картина отравления сходна с вызываемой
пылью никеля. При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель
у мышей и крыс сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена,
функций печени, содержания SH-групп крови. В легких — полнокровие, кровоизлияния,
клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni.
В печени и почках—дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки
. При внутривенном введении 8—9-недельным крысам Т.Н. 6 раз с интервалом 2—4 недели у 15—16,4%
развились опухоли (в контроле 4,3—6,3%). Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в
разных органах. После непосредственного
введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после разрушения
Т. Н'., 25% из 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)'
введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака
в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания
в бронхах.
Человек.
При
концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036— 0,0045 мг/л (в отдельных
случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено отклонений,
которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих содержание Ni в
моче к концу дня было повышено до 1 мг/л . В производстве Ni (монд-процесс)
концентрация Т.Н. в воздухе цехов в течение ряда лет колебалась в пределах
0,005—0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3—8 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20
до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за
работающими в этих условиях в течение 5—6 лет выявило функциональные
расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных
путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость
желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная
патология нарастала со стажем .
Считается
доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть причиной
профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также легких . Doll сообщает, что за 1948—1956 гг. от рака легких умерло
48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за
это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано 16
смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на данном
производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По данным
Нуерег, за 1923—1948 гг. в производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано
48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих
аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного
воспалительного и фиброзного процесса . Напротив,
в производстве Т.Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях
среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у
60-летнего рабочего—заядлого курильщика.
Поступление в организм и выделение.
Задержка
Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет в среднем 29% . Концентрация Ni в
крови и органах животных быстро падает после однократного поступления.
Выделение протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3 суток 62% (в
пересчете на Ni) адсорбированного крысами Т. Н.
Предельно допустимая концентрация
0,0005 мг/м3 .
Индивидуальная Защита. Меры предупреждения.
При
повышенных концентрациях Т.Н.—фильтрующий промышленный противогаз марки' П-2.
Его защитное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т. Н. 0,005
мг/л и СО 0,1 мг/л. В
присутствии СО допускается привес коробки противогаза на 45 г, после
чего она уже непригодна. В случае резко повышенных концентраций—шланговые
противогазы. Спецодежда, перчатки. Указывают
на целесообразность профилактического введения рабочим диэтилкарбамата .при концентрации
у них в моче свыше 10 мкг%~никеля. Полная герметизация всех процессов и
оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное
продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за содержанием
Т. Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12
месяцев медицинские осмотры работающих. Наблюдение за лицами, у которых
выявлено повышенное содержание Ni в моче. Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с его
запахом, опасными моментами работы в конкретных условиях.
Список использованной литературы
1. “Вредные вещества в промышленности”, том 3.Химия
1977г.
2. Антоньев А. А. “Гигиена труда”1964г.
3. Михеев М. И. “Материалы по токсикологии карбонила
никеля”. 1970г.
4. Ицкова А. И. “Фармакология и токсикология” т. 32
1969г.
УГТУ-УПИ
Кафедра
общей и неорганической химии
РЕФЕРАТ
Тема: Токсическое
действие никеля и его соединений.
Выполнила: Юревич Е. А.
Группа:
Х-410
Преподаватель: Перельман Е. Б.
Г. Екатеринбург
1999 г.
|
