Заболевания почек

КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Зав. кафедрой:

проф. Ослопов В.Н.

Преподаватель:

асс. Маврина Л.И.

РЕФЕРАТ

на тему:

Острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит. Хронический

пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность

Выполнил:

студент гр. 1305

Гильфанов Н.М.

Проверила:

Асс. Маврина Л.И.

Казань 2000

Острый гломерулонефрит.

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным

поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют

в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с

холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология.

Возбудитель бета - гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные

штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются:

а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а

также кожные заболевания - рожа, стрептодермия; б) из зева часто

высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым

гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О,

стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание

стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез.

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1). Образование обычных антител. Комплекс антиген - антитело может

оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то

оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело

разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент,

биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также

страдать капилляры всего организма.

2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может

повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий

почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-

антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные

структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать

одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы,

является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита

всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление

антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Клиника.

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть

тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия,

проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется

одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой

сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на

лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко

гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез.

1). Мочевой синдром - по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных

помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия

говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г)

цилиндрурия - гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из

эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации -

задержка натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение

проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в

крови гистамина и гиалуронидазы; г) перераспределение жидкости с

преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

3). Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате

гипергидратации; б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в)

задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности

к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов

(простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают

развернутую и моносимптомную.

Лабораторная диагностика.

1) Мочевой синдром.

2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ.

4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через две

недели от начала заболевания.

5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения.

1) Острая левожелудочковая недостаточность.

2) Почечная эклампсия.

3) Уремия.

4) Острая и хроническая почечная недостаточность.

Лечение.

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжелой форме - режим голода и жажды. После предложения

такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая

недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2-3 дня, затем

дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко

ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю 1

г/кг.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день.

Противовоспалительные препараты: индометацин - улучшает обратное

всасывание белка в капиллярах.

Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.

При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.

При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.

При сердечной недостаточности: кровопускание, лазикс, наркотики.

Хронический гломерулонефрит.

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,

которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,

сморщиванием почки, постепенным снижением функции, развитием артериальной

гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Этиология.

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие

случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная

вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические

средства.

Патогенез.

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной

мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из

иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть

различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может

меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация.

1) Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым синдромом.

2) Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное

проявление - нефротический синдром.

3) Гипертоническая форма, протекает с повышенным давлением, медленно

прогрессирует.

4) Смешанная форма.

Прогноз.

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший.

Выздоровление может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей

протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную

недостаточность.

Осложнения.

При гипертонической форме - кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки.

При нефросклерозе - присоединение различной инфекции. Хроническая

почечная недостаточность.

Лечение.

При обострении стрептококковой инфекции - пенициллин.

При гипертонии - гипотензивные средства, салуретики - фуросемид,

лазикс.

Воздействие на аутоиммунные процесс - кортикостероиды и цитостатики.

Для уменьшения протенурии - индометацин.

Анаболические средства: ретаболил.

Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает

антикомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

Витамины в больших дозах.

Глюкоза 40% в/в.

Диета: ограничение потребления жидкости, соли, повышенное содержание

белка в пище.

Режим обычный.

Курортотерапия.

Физиотерапия: диатермия, тепло.

Санация очагов хронической инфекции.

Хронический пиелонефрит.

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой

оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани

почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от

всех заболеваний почек.

Этиология.

Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк,

кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.

Клиника.

1) Латентная форма - 20 % больных.

Чаще всего жалоб нет, а если есть, то - слабость, повышенная

утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть

токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только

редко немотивированное повышенное АД, легкую болезненность при

поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейкоцитурия,

протеинурия, бактериурия.

2) Рецидивирующая - 80 %.

Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный

синдром с повышением температуры, ознобы. В клиническом анализе крови -

лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Боли в поясничной области,

чаще всего двусторонние, у некоторых по типу почечной колики; боль

ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы.

3) Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть

первым и единственным, мочевой синдром не выражен непостоянен. Провокацию

делать опасно, так как может быть повышение АД.

4) Анемическая форма. Встречается редко. Стойкая гипохромная анемия.

Связана с нарушением продукции эритропоэтина.

5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии.

6) Тубулярная: неконтролируемые потри с мочой натрия и калия

(сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой

фильтрации, может быть острая почечная недостаточность.

7) Азотемическая форма: проявляется впервые уже хроническая почечная

недостаточность.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография. Замедление

выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек и

лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы

3. УЗИ.

4. Компьютерная томография.

5. Почечная ангиография.

6. Биопсия почек.

Лечение.

Во время обострения постельный режим. Диета с ограничением солей и

жидкости.

Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная

терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой

кислоты, уросептики.

При анемии: препараты железа, витамин В12, эритропоэтин.

Хроническая почечная недостаточность.

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным

прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология.

Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз,

злокачественная почечная гипертензия, амилоидоз почек, мочекаменная

болезнь, диабетический гломерулосклероз, аденома и рак предстательной

железы.

Клиника.

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается

ретроспективно. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная

утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем

сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. Со стороны

сердечно-сосудистой системы - гипертония.

Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи, одутловатость лица,

расчесы вследствие кожного зуда. Гипертония, напряженный пульс, глухой I

тон, акцент II на аорте, усиленный верхушечный толчок, сосудистые шумы.

Кашель, приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких (

уремический отек легких). Обложенный язык, анорексия, похудание, поносы,

образование язв. Нарастающая апатия, головные боли, подергивание отдельных

групп мышц. Эклампсия.

Уменьшение почечной фильтрации, мочевой осадок скудный, немного

эритроцитов в поле зрения, гипоизостенурия, полиурия, в терминальной стадии

- олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 млн/мин. Повышается

остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

Рентгенологически определяется остеопороз, остеомаляция.

Анемия, иногда очень тяжелая.

Классификация.

По уровню креатинина.

1 степень: 0,19-0,44 ммоль/л.

2 степень: 0,45-0,88 ммоль/л.

3 степень: 0,89-1,33 ммоль/л.

4 степень: больше 1,33 ммоль/л.

Клиническая классификация.

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений. А - нет

нарушений фильтрации и реабсорбции, Б - латентная - есть нарушения

фильтрации и реабсорбции.

2 степень - азотемическая. А - латентная, клиники нет, но есть

азотемия. Б - начальные клинические проявления.

3 степень - уремическая. А - умеренных клинических проявлений. Б-

выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы,

креатинин больше 1,25 ммоль/л.

Лечение.

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое.

Коррекция ацидоза - натрия бикарбонат.

При алкалозе - хлористый натрий.

Витамин Д 3, глюконат кальция, альмагель для нормализации фосфорно-

кальциевого обмена.

При анемии - препараты железа, ретаболил, витамины, переливание крови.

Диуретики: лазикс, фуросемид.

При гипертонии - препараты раувольфии.

При сердечной недостаточности - дигоксин в небольших дозах.

Регулярное очищение кишечника.

Для удаления шлаков через кожу - горячие ванны.

Средства, усиливающие выделительную функцию почек - фларонин.

В 3-ей стадии - программный диализ, решение вопроса о пересадке почки.

Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть может наступить внезапно. При 1-

ой степени трудоспособность сохранена.