Хронический бронхит
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Введение.
В XXI век человечество входит с новой проблемой – резкое увеличение числа
хронических заболеваний легких. В условиях ухудшающейся экологии,
распространения табакокурения, увеличивается не только распространенность
этих заболеваний, но и летальность (6). По прогнозам ВОЗ, в XXI веке
летальность вследствие патологии органов дыхания будет занимать вторую
строку в общей структуре причин смерти. Так, по данным American Thoracic
Society, с 1982 года число больных хронической обструктивной болезнью
легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн. человек,
причем в 12,5 млн. случаев причиной был хронический обструктивный бронхит
(1). Особенное неблагополучие этой тенденции придают данные о поздней
диагностике такого тяжелого заболевания, как ХОБЛ. European Respiratory
Society (ERS) указывает, что лишь в 25 % случаях заболевание
диагностируется своевременно (2).
Как уже указывалось, наиболее часто ХОБЛ развивается на фоне хронического
обструктивного бронхита. Это привело к терминологическим неясностям и
выраженной разнородности в формировании диагноза.
В каких же случаях правомерна постановка диагноза хронического бронхита. По
определению ВОЗ, состояние выражающееся в наличии продуктивного кашля на
протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии
других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы, необходимо
рассматривать как хронический бронхит (3).
А хронический обструктивный бронхит – это заболевание, характеризующееся
хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к
прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и
проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с
поражением других органов и систем (4).
Строгого определения ХОБЛ не существует, в связи с чем определение носит
описательный характер: хроническая обструктивная болезнь легких –
заболевание, характеризующееся снижением максимального экспираторного
потока и замедлением форсированного опорожнения легких, которые медленно
прогрессируют и являются необратимыми (2).
Довольно распространенная классификация, в которой выделялись хронический
простой, обструктивный, гнойный и гнойно-обструктивный варианты за
последние годы претерпела изменения и на первый план вышло разделение
бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь
зависят тяжесть и прогноз заболевания. Более того, хронический
обструктивный бронхит (ХОБ) часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не
вполне верно. Конечно, наиболее частой причиной ХОБЛ является ХОБ (1), но
дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно
и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе
которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но
и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что
характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет
в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему
легких и бронхиальную астму тяжелого течения. Видимо, более верно говорить
о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной
патологии (рис.1). Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение,
позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную
на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции (4). В связи с
этим, при формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно выделить
нозологическую принадлежность заболевания (что характерно для ХОБЛ легкой и
средней степени тяжести), термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться
указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений
(5).
Учитывая вышесказанное, предпочтение следует отдать клинико-функциональной
классификации хронического бронхита.
Классификация хронического бронхита:
По функциональной характеристике:
1. необструктивный (простой)
2. обструктивный
По характеру воспаления:
1. катаральный
2. гнойный
По фазе заболевания:
1. обострение
2. ремиссия
Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения,
характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I,
II, III степени) и хроническое легочное сердце (14).
Отдельно представим классификацию ХОБЛ, которая отличается по степени
тяжести, по сути являясь также отображением тяжести хронического
обструктивного бронхита (табл. 1).
ЭТИОЛОГИЯ.
Основными причинами возникновения и дальнейшего развития хронического
бронхита являются аэрополлютанты и неиндифферентная пыль, которые
механически или химически вызывают раздражение слизистой оболочки
бронхиального дерева, а также рецидивирующие инфекции.
1. Табакокурене: среди прочих факторов риска стоит на первом
месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как
формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком»
огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного
окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.
2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон,
окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при
сгорании нефти и газа, кадмий, кремний.
3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и
острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы).
Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы,
способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его
самой тяжелой формы – ХОБЛ. К этим факторам относятся дефицит a-1-
антитрипсина, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный
характер заболевания и генетическая предрасположенность (2).
ПАТОГЕНЕЗ.
Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются
нарушения в системе мукоцилиарного клиренса.
Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей
вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению
его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния
приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая
недостаточность мукоцилиарного эскалатора. В этих условиях длительное
воздействие токсических веществ ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых
клеток и образованию так называемых «проплешин» – участков слизистой
свободных от мерцательного эпителия. Точно такие же изменения в рельефе
слизистой оболочки дыхательных путей вызывает действие респираторных
вирусов.
Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего
комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою
очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки
теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые
внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают
воспалительный процесс.
Вне зависимости от формы, наиболее часто при хроническом бронхите
выявляется колонизация Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и
Streptococcus pneumoniae (13).
Воспаление в слизистой оболочке бронхов способствует формированию
«оксидативного стресса» и выделению большого количества свободных
радикалов, что ведет к нарушениям системы протеазы-антипротеазы и
дальнейшему повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и
перибронхиального фиброза, вызывающих развитие необратимой бронхиальной
обструкции и переходу хронического бронхита в ХОБЛ.
В целях правильной постановки диагноза и различия ХОБ и ХОБЛ – утратой
обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать
ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не
отмечается улучшения показателя ОФВ1.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Как явствует из определения, основными проявлениями хронического бронхита
являются кашель с отделением мокроты. По существу, клиническая картина
будет зависеть от формы хронического бронхита.
О необструктивном бронхите речь заходит, когда пациент не отмечает одышки.
Типичной чертой – является сезонность (ранняя весна, поздняя осень)
обострений. Причем фазы обострения и ремиссии при этом варианте бронхита
довольно четко разграничены.
Фаза обострения хронического необструктивного бронхита представлена двумя
основными синдромами – «кашлевым» и интоксикационным. Для ХОБ характерно
присоединение признаков бронхообструкции и дыхательной недостаточности,
причем в зависимости от длительности заболевания и тяжести его течения
выраженность этих признаков будет колебаться в широких пределах. Следует
отметить, что для ХОБ характерна большая частота обострений.
Физикальные признаки, позволяющие отличить хронический простой бронхит от
ХОБ на ранних стадиях последнего достаточно скудны и ограничиваются,
пожалуй, лишь возможностью выслушивания высокотональных сухих хрипов,
особенно при форсировании выдоха пациентом. При более позднем обращении и
появлении признаков эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, выбухание
верхушек легких и межреберных промежутков, уменьшение экскурсии нижнего
края легких, коробочный перкуторный звук) дифференцировать простой бронхит
от ХОБ становится проще. В дальнейшем при объективном исследовании в случае
ХОБЛ на первое место будут выступать признаки эмфиземы, дыхательной
недостаточности и легочной гипертензии.
В связи с этим на первое место в дифференциальной диагностике выходит
исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Как следует из названия,
простой бронхит не сопровождается лимитацией воздушного потока, в отличие
от ХОБ и ХОБЛ. При последних же - отмечается медленное падение показателей
функции внешнего дыхания.
Использование в оценке стандартизованных показателей (жизненная емкость
легких [ЖЕЛ], форсированная жизненная емкость легких [ФЖЕЛ], объем
форсированного выдоха за 1 секунду [ОФВ1] и максимальной объемной скорости
потока на разных отрезках трахеобронхиального дерева [МСВ 75-25]), при
форсированном экспираторном маневре во время проведения спирометрии или
пневмотахометрии, а также оценка формы кривой поток-объем, позволяют решить
вопрос о наличии обструкции. Бронхиальная обструкция считается хронической,
если она регистрируется при повторных исследованиях ФВД не менее 3 раз в
течение одного года, несмотря на проводимую терапию (2).
В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30-
35 мл в год. У курящих снижение этого показателя достигает 45 мл в год.
Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1
на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.
Важным дифференциально диагностическим признаком является необратимость
обструкции, что можно установить при помощи бронходилатационного теста. Во
избежание ошибки перед проведением пробы необходимо отменить базисную
бронходилатационную терапию (b2-агонисты короткого действия – за 6 часов, м-
холиноблокаторы – за 8 часов, пролонгированные b2-агонисты – за 12 часов, а
пролонгированные теофиллины – за 24 часа) (7).
С целью оценки бронходилатационного ответа рекомендуется использовать
показатель ОФВ1 (7). В качестве бронходилатирующих агентов для проведения
теста обычно используют b2-агонисты короткого действия (контроль ответа
через 15 минут) или ипратропиума бромид (контроль ответа через 30-45
минут). Коэффициент бронходилатации (КБД) по ОФВ1 можно рассчитывать
отношением абсолютного прироста, выраженного в процентах к исходному:
КБД ОФВ1 исх. = ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100%
ОФВ1 исх.
(мл)
Такой принцип расчета прост и используется в некоторых пневмотахографах,
однако, эта методика может привести к тому, что незначительный абсолютный
прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в случае, если у
пациента исходно низкий показатель ОФВ1. В связи с этим более корректно
проведение анализа менее зависимого от исходных параметров, поэтому в
большинстве работ рекомендован способ расчета прироста по отношению к
должным величинам ОФВ1 (8).
КБД ОФВ1 должн. = ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100%
ОФВ1 должн. (мл)
Достоверным маркером положительного бронходилатационного ответа считается
прирост ОФВ1 на 15% и более, так как именно этот уровень считается
превышающим спонтанную вариабельность результатов.
Также важным для дифференциальной диагностики и определения прогноза
является исследование структуры статических объемов, эластических свойств
легких и диффузионной способности легких. Эти показатели позволяют оценить
выраженность эмфиземы (повышение общей емкости легких, увеличение
статической растяжимости, снижение диффузионной способности легких).
Обязательность проведения рентгенологического исследования органов грудной
клетки обусловлена не только необходимостью раннего выявления туберкулеза
легких или злокачественных новообразований, но и позволяет исключить
пневмонию и обнаружить такие проявления ХОБЛ как: увеличение прозрачности
легочного поля, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее
подвижности. Возможно обнаружение булл и признаков легочной гипертензии.
При подозрении на наличие булл необходимо проведение компьютерной
томографии легких.
Проведение ЭКГ позволяет исключить кардиальный генез одышки и кашля,
выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца (10).
Наличие одышки вызывает необходимость исследования состава газов
артериальной крови (ГАК). Простейшим методом является пульсоксиметрия,
позволяющая определять процентное содержание оксигемоглобина (SaO2). Если
уровень SaO2 при дыхании атмосферным воздухом находится в пределах нормы
(SaO2 і 94%), то, как правило, нет необходимости проводить исследование
ГАК. Снижение SaO2 ниже этого уровня, указывающее на декомпенсацию
вентиляционной дыхательной недостаточности и нарастание вентиляционно-
перфузионного дисбаланса, является критерием обязательной оценки ГАК
(9).
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Терапия хронического бронхита должна строится в зависимости от формы,
тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента (сопутствующая
патология, переносимость препаратов и т.д.). Если хронический простой
бронхит требует лечения, как правило, в периоды обострений
(антибактериальные, муколитические, по необходимости – бронхорасширяющие
препараты), то ХОБ, а уж тем более тяжелая ХОБЛ, вызывают необходимость
постоянной комплексной терапии (таб.2). Основной целью лечения является
снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В
связи с отсутствием этиотропной терапии, принципы лечения, в первую очередь
строятся по патогенетическому признаку: разрешение мукоцилиарного
дисбаланса, разрешение обструкции, борьба с неспецифическим и микробным
воспалением, иммуномодулирующая терапия, коррекция дыхательной
недостаточности и легочной гипертензии.
ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ
Зависимость пациента от табака можно оценить при помощи следующих индексов:
Индекс курящего человека = количество выкуренных сигарет в день х 12
Количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х
стажкурения(лет)
Оценка этих индексов важна не только с точки зрения прогноза заболевания и
возможностей пациента отказаться от пагубной привычки, но и является
условием для постановки диагноза ХОБЛ (11, 15). Если количество «пачек/лет»
превышает 25, а индекс курящего человека – 200, то пациент относится к
категории «злостных курильщиков» и практически не способен отказаться от
курения.
Отказ от курения – чрезвычайно важное, но в то же время и трудное
мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает
скорость падения ОФВ1 и поэтому должно занимать первое место в тактике
ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью максимального достижения
эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует
объяснить пациенту, что:
- одномоментное прекращение курения более эффективно, чем
постепенно снижение количества выкуриваемых сигарет,
- при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом, с
целью контроля (определение концентрации СО в выдыхаемом воздухе или
карбоксигемоглобина в крови) и поддержания высокой степени мотивации.
С целью уменьшения явлений никотинозависимости возможно назначение
жевательных резинок или накожных аппликаторов, содержащих никотин, что
помогают снизить тягу к курению.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения
хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета2-
симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависит от
степени тяжести заболевания.
Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью
дозированных аэрозолей, дозированных аэрозолей с применением объемных
насадок (спейсеров) и сухих пудр.
В некоторых случаях больным ХОБ и ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с
помощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ
используется при тяжелой бронхиальной обструкции с выраженным снижением
функциональных резервов дыхания, когда его преимущества становятся особенно
ценными - не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров и
нет зависимости от координации вдоха больного с освобождением препарата,
гарантирована адекватная депозиция лекарственного вещества в дыхательных
путях.
b2-АГОНИСТЫ.
Действие (2-агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря
на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать значительной
бронходилятации как при бронхиальной астме, но даже небольшое улучшение
бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных
путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста
концентрации циклического АМФ под влиянием (2-агонистов, происходит не
только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и увеличивается
частота биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции
мукоцилиарного эскалатора.
Наибольшее распространение из (2-агонистов в России получили сальбутамол и
фенотерол, значительно реже – тербуталин. Эти препараты имеют одинаковую
продолжительность действия (4-6 часов) и выпускаются как в виде
дозированных ингаляторов, так и в виде растворов для распыления через
небулайзер (таб.3).
АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.
Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с (2-
агонистами именно антихолинэргики признаны препаратами первой линии в
терапии хронического бронхита и ХОБЛ. Их назначение (а именно –
ипратропиума и тиотропиума бромида) является более обоснованным при ХОБ и
ХОБЛ, т.к. наиболее обратимым компонентом бронхоконстрикции при этих
заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада м-
холинорецепторов 1 и 3 типа, расположенных в крупных бронхах, нивелирует
повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и
явлений трахеобронхиальной дискинезии. Кроме того, снижается секреторная
активность бронхиальных желез, что редуцирует явления гиперскринии без
нарушения вязкостных свойств секрета и, соответственно, мокроты.
Антихолинэргические препараты имеют несколько преимуществ по сравнению с (2-
симпатомиметиками:
1. Широкий терапевтический коридор.
2. Незначительность побочных эффектов (в отличие от (2-агонистов не
вызывают тремора и тахикардии).
3. Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают
потребление кислорода.
4. Обладают большей продолжительностью действия – до 8 часов.
Учитывая разные точки приложения антихолинергиков и (2-агонистов в
трахеобронхиальном дереве, обоснованным является их комбинированное
использование, что также позволяет уменьшить суммарную дозу (2-агонистов и,
тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того,
достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации.
ТЕОФИЛЛИН.
Несмотря на широкое использование антихолинергических препаратов и (2-
агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и
узкий терапевтический коридор, не потерял своей ниши в терапии обострений
ХОБ и ХОБЛ.
Дело в том, что кроме бронходилатационного эффекта теофиллин, по всей
видимости, обладает положительным инотропным влиянием на дыхательную
мускулатуру, а это представляется крайне важным свойством при ХОБЛ, когда
дыхательные мышцы невыгодно позиционированы. Также теофиллин способствует
улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая
вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Несмотря на невысокую
бронходилатационную активность, при сочетании с (2-агонистами отмечается
аддитивное действие теофиллина. Однако, такая комбинация может быть
рекомендована лишь в крайних случаях, в связи с высокой опасностью
аритмических осложнений.
Представляет интерес и использование теофиллина при легочном сердце – он
повышает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление,
улучшает перфузию ишемизированного миокарда.
Наличие пролонгированных пероральных форм теофиллина позволяет четко
контролировать симптомы заболевания, особенно в ночные часы.
Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина узок
и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы неоправданно, так как ведет к
развитию большого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии)
могут быть жизнеугрожающими.
МУКОРЕГУЛЯТОРНЫЕ И МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Как уже говорилось, нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе
патогенеза хронического бронхита и ХОБЛ, поэтому, несмотря на разноречивые
результаты исследований эффективности муколитиков и мукорегуляторов, их
применение рекомендуется на всех этапах заболевания.
Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет,
сегодня являются – амброксол, ацетилцистеин и карбцистеин, хотя не
исключено и использование стандартизованных фитотерапевтических средств.
Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной
слизи, улучшая, таким образом, реологические свойства мокроты. Более того,
он стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия,
повышает синтез сурфактанта, повышает устойчивость последнего к
неблагоприятным факторам. На фоне применения амброксола повышается
эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему
проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку
бронхов. Амброксол может назначаться перорально, внутривенно и при
помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза - 30 мг три раза в
сутки.
В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать
дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные
клетки. Однако этим его эффекты не ограничиваются: за счет повышения
синтеза глутатиона, ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами и
способствует процессу детоксикации; также ацетилцистеин ингибирует
продукцию провоспалительных цитокинов TNF-( и IL-1(. Препарат обычно
назначается в дозах 600- 1200 мг/сутки в виде таблеток или
порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300- 400 мг два раза в
сутки.
Карбоцистеин (суточная доза – 1500-2250 мг) кроме улучшения реологических
свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи, стимулирует регенерацию
слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.
ТЕРАПИЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ
Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности
препаратов базисной терапии в максимальных дозировках, наличии в анамнезе
положительного результата от применения данных препаратов или при
эффективности пробного курса таблетированными (в течение 2-4 недель пациент
принимает преднизолон из расчета 0,4-0,6 мг/кг) кортикостероидами.
Эффективность пробного курса оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10%
от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС, необходимо их
включение в список препаратов базисной терапии у таких пациентов.
Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и
лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС.
Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме
системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет,
гипокалиемия, остеопороз и др.) в связи с чем надо проводить профилактику
возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать
поддерживающую дозу.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита
ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как
ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой
тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями
при этом являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и
Streptococcus pneumoniae. Обобщая данные наиболее значительных
микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что
H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а
S.pneumoniae – в 20-25% (12). Как правило, используют амоксициллин
потенцированный клавулановой кислотой, макролиды последних генераций
(азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины 2-го поколения. При назначении
фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной
противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется
корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если
эмпирически назначенная терапия неэффективна.
В большинстве случаев антибиотики могут назначаться перорально, так
как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и
могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых
обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно,
после стабилизации состояния больного возможен переход на
пероральные препараты - так называемая последовательная терапия. Обычно
длительность антибиотикотерапии не превышает 7- 14 дней.
ТЕРАПИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность
респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 >
60 mm Hg) и углекислоты (paCO2 < 45 mm Hg) в артериальной крови. Важным
представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку
различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая
дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут,
часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны
КОС (респираторный ацидоз [рН < 7,35]). Отличительным признаком хронической
ДН является включение компенсаторных механизмов, т.к. развивается ХДН в
течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в
пределах нормы или на близких к норме значениях, однако, отмечается
изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного
буфера). Критерием обострения ХДН (или – острой дыхательной недостаточности
на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.
Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ
и ХОБЛ подразумевает обязательную госпитализацию и терапию, направленную на
разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на
госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или
отсутствие гиперкапнии (рис.2). Также, в стационаре необходимо решить
вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при
помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток
– от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии являются коррекция
гипоксемии и поддержание значений раО2 на уровне 60 mm Hg. Дальнейшее
повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на
его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к
аккумуляции углекислоты, и поэтому не является рациональным.
Неэффективность кислородотерапии (чаще связанная с развитием слабости
дыхательной мускулатуры) предполагает проведение неинвазивной вентиляции
легких в домашних условиях.
Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с
хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная
базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и
повышает ее качество (включая трудоспособность). Госпитализация необходима
только в тех случаях, когда обострение не может эффективно контролироваться
в амбулаторных условиях, а также при усугублении проявлений дыхательной
недостаточности или декомпенсации легочного сердца.
Приложения к статье
. Рис. 1. Связь ХОБЛ с хроническим бронхитом, эмфиземой и астмой
. [pic]
. Рис. 2. Дыхательные смеси и вентиляционные пособия: алгоритм
использования при ДН на фоне обострения ХОБЛ
. [pic]
. Табл. 1. Классификация ХОБЛ по степени тяжести.
Табл. 1. Классификация ХОБЛ по степени тяжести.
| Степень |Клинические проявления |Функциональные и |
|тяжести | |лабораторные признаки |
|Легкая |Непостоянный кашель. |ОФВ1 > 70% от должных |
| |Одышка появляется только |величин. Объемные показатели|
| |при интенсивной физической|в пределах нормы. |
| |нагрузке. Аускультативные | |
| |признаки доступны в период| |
| |обострения. | |
|Среднетятелая |Постоянный кашель, |ОФВ1 = 50-69% от должных |
| |преимущественно в утренние|величин. Увеличение ОЕЛ. |
| |часы. Одышка при умеренной|Эпизоды гипоксии и признаки |
| |физической нагрузке. |перегрузки правых отделов |
| |Рассеянные сухие хрипы при|сердца при физической |
| |аускультации. |нагрузке. |
|Тяжелая |Кашель. Одышка в покое. |ОФВ1 < 50% от должных |
| |Цианоз. Участие |величин. Гипоксемия, |
| |вспомогательной |гиперкапния. На ЭКГ – |
| |мускулатуры в дыхании. |признаки легочного сердца. |
| |Дистанционные хрипы. |Признаки усталости |
| |Рассеянные сухие хрипы. |дыхательной мускулатуры. |
| |Признаки правожелудочковой|Эритроцитоз. |
| |сердечной недостаточности.| |
. Табл. 2. Терапия ХОБ (ХОБЛ) в зависимости от степени тяжести.
|Степень |Терапия вне обострения |Терапия при обострении |
|тяжести | | |
|Легкая |М-холинолитики и |М-холинолитики и |
| |(2-агонисты периодически; |(2-агонисты. |
| |муколитики при явлениях |Мукорегулирующие препараты. |
| |мукостаза. |Антибактериальные препараты.|
|Среднетятелая |М-холинолитики постоянно. |М-холинолитики и (2-агонисты|
| |(2-агонисты по |(через небулайзер). Эуфиллин|
| |потребности. Возможно |в/в. ГКС (в/в или per os) |
| |применение метилксантинов |при неэффективности |
| |и кортикостероидов при |максимальных доз |
| |неэффективности |бронхолитиков. |
| |максимальных доз |Антибактериальные препараты.|
| |м-холинолитиков и |Малопоточный кислород. |
| |(2-агонистов. Муколитики | |
| |при явлениях мукостаза. | |
| |Вакцинация. | |
|Тяжелая |М-холинолитики и |М-холинолитики и (2-агонисты|
| |(2-агонисты постоянно |(через небулайзер). Эуфиллин|
| |(небулайзер), |в/в. ГКС (в/в или per os) |
| |метилксантины. |при неэффективности |
| |Мукорегуляторы. ГКС при |максимальных доз |
| |неэффективности |бронхолитиков. |
| |максимальных доз |Мукорегуляторы. |
| |бронхолитиков. Длительная |Антибактериальные препараты.|
| |малопоточная |Дезагреганты. Малопоточный |
| |кислородотерапия или |кислород. Чрескожная |
| |неинвазивная вентиляция |стимуляция диафрагмы. |
| |легких. |Вентиляционные пособия (НВЛ,|
| | |гелиокс, ИВЛ). |
. Табл. 3. Средние дозы b2-агонистов и ипратропиума бромида (в мг) для
базисной терапии в амбулаторных условиях.
Таб. 3. Средние дозы (2-агонистов и ипратропиума бромида (в мг) для
базисной терапии в амбулаторных условиях.
|Препарат |Дозированный ингалятор |Раствор для небулизации |
| |Разовая |Суточная |Разовая доза|Суточная |
| |доза |доза | |доза |
|Сальбутамол |0,1 – 0,2 |0,4 – 1,2 |2,5 |10,0 |
|Фенотерол |0,2 – 0,4 |0,8 – 2,0 |1,0 |4,0 |
|Тербуталин |0,25 – 0,5 |1,0 – 3,0 |0,5 |2,0 |
|Ипратропиума |0,02 – 0,04|0,08 – 0,2 |0,25-0,5 |1,0-2,0 |
|бромид | | | | |
Табл. 4. Частота встречаемости микроорганизмов при обострении хронического
бронхита.
Табл. 4. Частота встречаемости микроорганизмов при обострении хронического
бронхита.
|Исследование |Количество |Возбудитель (в %) |
| |пациентов в | |
| |исследовании| |
| | |Haemophilus|Moraxell|Streptococc|
| | |influenzae |a |us |
| | | |catarrha|pneumoniae |
| | | |lis | |
|Davies et al., |127 |58,5 |15 |16,5 |
|1986 | | | | |
|Basran et al., |60 |43,3 |3,3 |25 |
|1990 | | | | |
|Chodosh, 1992 |214 |37,9 |22,4 |22,4 |
|Aldons, 1991 |53 |70 |13 |15 |
|Bachand, 1991 |84 |30 |10,7 |21,4 |
|Lindsey et al., |398 |49,7 |19 |17 |
|1992 | | | | |
|Neu etal., 1993 |84 |46,4 |28,6 |25 |
Список литературы:
1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of
patients with chronic obstructive pulmonary disease. – Am J Respir Crit
Care Med, 1995; 152: S77-S120.
2. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B., Paoletti P., Gibson J., Howard
P., Yernault J.C., Decramer M., Higenbottam T., Postma D.S., Rees J. on
behalf of the Task Force. Optimal assessment and management of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European
Respiratory Society (ERS). – Eur Respir J, 1995; 8: 1398-1420.
3. Management of chronic obstructive pulmonary disease. Edited by
D.S.Postma and N.M.Siafakas. - European Respiratory Monograph, 1998, #7.
4. Шмелев Е.И. Хронический обструктивный бронхит. В: Хронические
обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО
«Издательство БИНОМ», 1998.
5. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. - М.,
1999.
6. Peto R., Lopez A.D., Boreham J., Thun M., Heath C.Jr. Mortality from
tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital
statistics. - Lancet, 1992; 339: 1268-1278.
7. Standardization of lung function tests. Report Working Party. European
Community for Steel and Coal. Official Statement of the European
Respiratory Society. - Eur.Respir.J., 1993; 6; Suppl.16: 1-121.
8. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of
reversibility of airflow obstruction. – Amer J Respir Crit Care Med, 1994;
150; 2: 551-554.
9. Roberts C.M., Bugler J.R., Melchor R. et al. Value of pulseoxymetry
for long-term oxygen therapy requirement. – Eur Respir J, 1993; 6: 559-562.
10. Lehtonen J., Sutinen S., Ikaheimo M., Paakko P. Electrocardiographic
criteria for the diagnosis of right ventricular hypertrophy verified at
autopsy. – Ibid., 1988; Vol.93: 839-842.
11. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary
disease. – Ibid., 1997; #5 suppl.: S1-S28.
12. Fein A., Grossman R., Ost D., Farber B., Cassiere H. Diagnosis and
Management of pneumonia and other respiratory infections. First Edition. –
Professional Communications, 1999.
13. Lindsay G., Scorer H.J., Carnegie C.M. Safety and efficacy of
temafloxacin versus ciprofloxacin in lower respiratory tract infections: a
randomized, double-blind trial. – J Antimicrob Chemother, 1992; 30: 89-100.
14. Кокосов А.Н. Определение и классификация хронического бронхита. В:
Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО
«Издательство БИНОМ», 1998.
15. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М. Болезни легких курящего человека. В:
Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО
«Издательство БИНОМ», 1998. |
