Главная » Каталог    
рефераты Разделы рефераты
рефераты
рефератыГлавная

рефератыБиология

рефератыБухгалтерский учет и аудит

рефератыВоенная кафедра

рефератыГеография

рефератыГеология

рефератыГрафология

рефератыДеньги и кредит

рефератыЕстествознание

рефератыЗоология

рефератыИнвестиции

рефератыИностранные языки

рефератыИскусство

рефератыИстория

рефератыКартография

рефератыКомпьютерные сети

рефератыКомпьютеры ЭВМ

рефератыКосметология

рефератыКультурология

рефератыЛитература

рефератыМаркетинг

рефератыМатематика

рефератыМашиностроение

рефератыМедицина

рефератыМенеджмент

рефератыМузыка

рефератыНаука и техника

рефератыПедагогика

рефератыПраво

рефератыПромышленность производство

рефератыРадиоэлектроника

рефератыРеклама

рефератыРефераты по геологии

рефератыМедицинские наукам

рефератыУправление

рефератыФизика

рефератыФилософия

рефератыФинансы

рефератыФотография

рефератыХимия

рефератыЭкономика

рефераты
рефераты Информация рефераты
рефераты
рефераты

Терапия (железодефицитные анемии)

Железодефицитные анемии.

Железодефицитная анемия - клинико-гематологический синдром,

характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося

вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита

железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии

существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением

содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях

гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной

анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется

анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации

железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим

синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ (1979

г.), число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн.

человек. К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии

группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины

детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России

около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а

у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных

состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в развитых странах и в

некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточнвя Сибирь)

значительно выше (50-60%). Распространенность железодефицитной анемии у

детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно

просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом

болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути

возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в

патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других

факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом железодефицитной

анемии являются кровопотери и увеличение потребности организма в железе,

которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами. Нередко

дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм

человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное

участие женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные

болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно-

кишечного тракта и др.).

Классификация.

Различают:

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу составляют

анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь -

метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно

гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько

путей дефицита железа - дисбаланс питания беременных и связанное с этим

ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его

количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанняе с патологией желудочно-кишечного

тракта. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных

резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути - это

железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции

всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта -

проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные - при инфекционных,

воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине

больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и

даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия - при

которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет

общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства

больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия - анемия, развивающаяся у

молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма

железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими

дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся

анемии алиментарные.

Клиническая картина.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной

стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа

(гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими

для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных

сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах,

мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической

нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня

гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с

тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и

тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны кожи и

слизистых оболочек. Отмечается сухость кожи, нарушение целостности

эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным

валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и

слоистость ногтей, появление попкркчной исчерченности. Волосы выпадают и

секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны

извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел и

т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и

твердой пищи - синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых женщин,

возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле,

смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам ,

связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, связанная не

только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с

зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии - хлороз

(зелень). Часто у больных железодефицитной анемией отмечается отчетливая

“синева” склер (симптом голубых склер).

Лабораторные признаки железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить

железодефицитный характер анемии, является низкий цветной показатель,

отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой

расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии

нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного материала”, а

продукция эритроцитов в костном мозгу снижается незначительно, то

расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже (все

железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови преобладают гипохромные эритроциты,

микроциты - содержание гемоглобина в них меньше, чем в эритроцитах

обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз (неодинаковая

величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Количество

сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено вплоть до полного

отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.

Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии

препаратами железа снижено, часто значительно. Нормальные показатели

содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25

мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение

имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС),

отражающей степень “голодания” сыворотки или насыщения железом

трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л . У больных

железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса

насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы железа при железодефицитной анемии

истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина -

железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину

запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является

наиболее чувствительным и специфическим лабораторным признаком дефицита

железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома.

Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения

содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих

железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а также при окраске

мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов и

сидеробластов. Число этих клеток при железодефицитной анемии значительно

снижено.

Лечение.

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап -

купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические

запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые запасы; третий

- противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два

пути - пероральное и парентеральное введение железа больному человеку.

Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более

отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд

отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним

относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-

град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс,

ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они

выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для

“среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток.

Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем

составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо

принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает

всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального

введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м

1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны

быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у

ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении.

Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней. За это

время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС

и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не пополняется. В связи с этим

необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения. Лучше всего это

достигается пероральным приемом какого-либо из вышеуказанных препаратов

железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное лечение заключается в

периодическом назначении препаратов железа больным с высоким уровнем риска

рецидива железлдефицитной анемии - женщинам с обильными и длительными

месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям и

т.д.

рефераты Рекомендуем рефератырефераты

     
Рефераты @2011