Сыпной тиф

Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных инфекционных

болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами –

риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических,

патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного

тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф;

2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор,

марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии,

североавстралийский клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный

риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический

клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа

пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический

сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека,

передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с

лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым

поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia

prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного

термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и

расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом.

Источник болезни – больной человек, который заразен с последних 2–3 дней

инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной

температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется

трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых

риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его

эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную

трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови

вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями

выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса

вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса

фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может

произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После

инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней

(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40

дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный

период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она

обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья

больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь

срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения

санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту

работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение

ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается

эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по

показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции

способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В

практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных

условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки

эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют

эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудор асши 1?^5щим~дей

стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий

эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение.

Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня

лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они

могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного

периода и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой

поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит

(endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального

покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с

образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или

конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично

лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу

сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной

обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит

(trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в

особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически

отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов –

специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова – Давыдовского.

Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но

больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде,

селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном

мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит.

Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим

действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные

нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с

явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную

роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический

компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе

болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В

течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней

болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период

разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного

состояния; 3) период выздоровления – от начала падения температуры до

полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением

нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с

повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара,

головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной

потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с

первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в

мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и

беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие

чего в первые 1–2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо

эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная

рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив,

гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость

лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, положителен симптом

щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык

суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари–

Авцына – конъюнкти вальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках

конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом

Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов

сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что

выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная

одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова –

Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С

первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в

разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обильной

розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей

туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер .

Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на

ладонной поверхности и почти никогда на лице. Розеолы и петехий

располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с

неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена

жгута даже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-

seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в

папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или

несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий

становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь

исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний

при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще

реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари

– Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и

центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление,

отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ,

электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль,

появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с

галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются

возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии

больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы,

характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка,

симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой

жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая

симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая

сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дрожание

языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или

меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха,

полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или

совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-

грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины.

Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка

стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria

paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом

пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное

мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты.

Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр – 39–40° С и

даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня

болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го

дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция

к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом,

эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции

кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется

через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков

делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит,

усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в

норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и

селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных

отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи.

Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день

нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное

выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в

легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме

явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает

38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или

больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны.

Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка

увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9

дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20% больных.

Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов

и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная.

Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12–14

дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более интенсивное развитие

симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной

интоксикации. Пульс частый–до 140 ударов в минуту. Артериальное давление

падает до 70–80 мм рт. ст. (максимальное). Тоны сердца глухие, акроцианоз.

Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано

появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро

сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть

до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура

достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными

истинными геморрагиями, что является грозным признаком. Тяжелая форма

встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа

является coma vigile, при которой . больные погибают. В качестве очень

тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus

siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках

больные погибали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще

наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни,

когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для

сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов

мозговых сосудов с явлениями парезов и даже параличей, кишечных

кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода

реконвалесценции и более поздних, полирадикуло-невритов, поражений ядер

черепных нервов, а также вторичных пневмоний, отитов и паротитов,

абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов.Применение антибиотиков

резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф

может быть диагностирован по характерной клинической картине, так как

методов лабораторного подтверждения диаг- ; ноза в эти сроки не существует.

С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8–10-

го дня болезни. В качестве последних используются высокочувствительные РНГА

с риккет-сиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека

технически более проста и доступна, но для ее постановки требуется большое

количество диагностикума и не всегда четко выражены результаты.

Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и

1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1 : 160 и для РНГА – 1 :

1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров

антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным – противо-этиологическим,

патогенетическим и симптоматическим при обязательном правильном уходе.

Наиболее эффективными противоэтиологичес-кими средствами являются препараты

тетраци клинового ряда (тетрациклин^ окситетрациклин,

доксициклин^–полусинтетическое производное окситетрациклина

пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными –

лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают

по 0,3–0,4 г, а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых.

Тетрациклины можно также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2

раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении

антибиотиками температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому обычно с 3-

го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных

осложнений лечение может затягиваться на несколько дней с использованием

доксициклина. Патогенетическую терапию, в частности сердечные и сосудистые,

особенно прессорные средства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин,

мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае

выраженного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат,

аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом

течении проводится интенсивная терапия с использованием стероидных

гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия.

Антибиотикотерапия сыпного тифа сокращает число осложнений, особенно

вторичных. Все виды лечения следует сочетать с соответствующей щадящей

диетой в разгар болезни, полным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры

и уходом за больными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут

ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалес-

ценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий

колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии достигали 80%.

Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с

поражением центральной нервной системы – coma vigile н острые расстройства

функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению

больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является

повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический

сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля –

острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный

рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через

многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии

вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический

сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплек-сом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть

возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии

способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы

риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими,

могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при

исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут

стать, по предположению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т. е.

болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является

антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции

является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении.

Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в

местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф

прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В

настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том,

что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при

кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях

завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения

эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны

отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости,

регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и

школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом

возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном

исключении экзогенного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не

отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же

процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в

головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в

меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация

риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при

эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять).

Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет

развивается как приобретенный и представляется двухпрофильным –

антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и

длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни

регистрируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и

почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается

характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез

обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном

периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить

причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким поз-набливанием,

слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения

температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2–3 дней, когда

больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда

сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр

(39–40° С) к 4–5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода

8–10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде

короткого лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и

одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив,

блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз

губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом

Киари – Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке

мягкого неба (симптом Розенберга). На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни

у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с

локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине,

сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не

петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным

количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней,

после чего бесследно исчезает. Примерно у 25–30% больных наблюдается только

розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8–12% больных сыпь

отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре,

так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных,

нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца

приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум.

Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда

даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и

селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75% больных. Возможна олигурия,

незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной

нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь

же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена

эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или

заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда

деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени

отмечаются довольно часто. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и

конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая

сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова –

Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов

появляются уже с 3–4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом

Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит

слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быстрее, чем при

эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая деятельность

восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых

больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит.

Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню

нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му

дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го

дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обусловлены

особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых

нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии,

тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых

нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и

тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако

чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной

микрофлоры: пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ранней

госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений

уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу,

что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в

лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от

болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению

иммунных гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении

человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед

заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном

выявляются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением.

Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связывают с развитием

тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний.

Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных

осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидемическим сыпным

тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он

может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в

очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при

эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и настоящем. М., 1967.

Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.

Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и

серологические методы исследования при инфекционных заболеваниях. М., 1965.