Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
ГАСТРИТ
ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.
Классификация:
1) Острый гастрит
2) Хронический гастрит
2.1) Хронический гастрит А
2.2) Хронический гастрит В
2.3)Хронический гастрит С
По распостраненности и локализации процесса:
1) диффузный гастрит;
2) очаговый гастрит:
- фундальный;
- антральный;
- пилороантральный;
- пилородуоденальный.
Этиология и патогенез.
Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение,
нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или
горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции
(стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств
(салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды,
кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности,
соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на
землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного
обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).
В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на
слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например,
острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано
через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит,
аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.
Острый гастрит.
По картине морфологических изменений различают следующие формы острого
гастрита:
1) катаральный (простой) гастрит;
2) фибринозный :
2.1) крупозный вариант,
2.2)дифтеритический вариант;
3) гнойный (флегмонозный);
4) некротический (коррозивный).
Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и
слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой
оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек,
гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния.
Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена.
Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный
гастрит.
Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности
образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По
глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный
некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.
Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за
счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки
грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная
инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает
слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и
покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко
развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма,
хроническая язва и рак желудка.
Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в
желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку
(кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или
глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или
колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием
эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.
Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки.
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой
оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит.
Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой
оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).
Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может
развиваться первично.
Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для
развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных
факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов
слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных
факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные
процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия
и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.
Классификация.
На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического
гастрита:
1) поверхностный;
2) с поражением желез без атрофии;
3) атрофический:
* без перестройки эпителия слизистой;
* с перестройкой/метаплазией эпителия:
* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;
* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;
4) атрофически-гиперпластический
5) гиперпластический.
Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и
хронический гастрит С.
Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у
больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и
внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные
клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это
сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты),
имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при
обострениях.
Стадии аутоиммунного гастрита:
1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический
гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает
бессимптомно.
2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей
слизистой оболочки, но без атрофии.
3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли
достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются
соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной
пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена,
малоскладчата.
Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают
обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается
выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием
среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную
кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет
постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток
может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание
витамина В12 и экзогенного железа.
Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H.
Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает
один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и
способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку.
H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через
вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения
зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется
нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться
микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в
патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной
терапии.
Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в
антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого
двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности
сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.
Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются
предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным
клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая
язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание,
предрасположенность к которому в значительной степени связана с
наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими
признаками:
. Повышенная секреторная активность желудка;
. Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0)
группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и
внешние факторы:
. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
. Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;
. Нарушение ритма сна и питания;
. Курение;
. Злоупотребление алкоголем.
Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации
наследственной предрасположенности.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием
агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению
роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени
представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную
трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в
генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как
инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает
одно из основных мест среди факторов агрессии.
Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных
заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и
эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после
операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном
лечении.
Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном
преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие
изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается
антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но
одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и
подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает
замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания
дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом,
формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении
активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и
снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических
механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов
над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
. Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
. Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
. Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с
детергентами — желчными кислотами;
. Нарушение моторики желудка;
. Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
. Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
. Достаточное количество защитной слизи;
. Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
. Локальный синтез простагландинов Е;
. Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70%
случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная
болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая
язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой
язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться,
открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно
управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза
(фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань,
молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная
соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над
поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый
рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной
оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима
поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются
кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и
малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное,
фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение
стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и
скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит,
перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита.
Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз,
нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и
хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления
алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное
питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной
кишки.
Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза
(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист,
секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-
некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические
изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при
рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические
процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием
регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям
проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с
обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую
консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее
характерную клиническую симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
* Поверхностный
*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный,
гангренозный)
2) Хронический
Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк.
Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению
кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового
нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который
называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный
аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может
заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс
могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом,
нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого
слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом
достаточно яркая клиническая картина.
Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в
результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов.
Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями
на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный
процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с
последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это
перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет
катарального аппендицита.
Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая
после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда
есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее
флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими
процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные
изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием
грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань
созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия
всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и
окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с
гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной
инфильтрацией стенки аппендикса. |
