Литература - Хирургия (Заболевания щитовидной железы)
Заболевания щитовидной железы.
Общая характеристика щитовидной железы.
Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащие
гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из
эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез
(верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин
(ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В
тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также
синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).
Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).
1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в
переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми
располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией
шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной
яремной вены.
2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в
виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц
она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя
фасциальные влагалища для указанных мышц.
3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для
грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.
4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на
париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре),
формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок,
покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных
желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного
пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком
четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы
данных жизенно важных органов.
Анатомия щитовидной железы.
Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением
мозга, перфузией крови через почки и печень.
Артериальное кровоснабжение.
- верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают
верхние полюсы долей железы;
- нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей
подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;
- непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет
начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении
перешейка щитовидной железы.
Венозный отток.
- парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и
впадают во внутренние яремные вены
- средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и
также впадают во внутренние яремные вены
- нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и
перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную
вены.
Лимфатический дренаж.
- отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы,
расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от
трахеи.
- Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при
метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению
опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод
Иннервация.
Возвратный гортанный нерв.
- расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят
в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности
щитовидной железы
- с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом
направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у
задней поверхности нижней доли щитовидной железы
- слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится
в левую пищеводно-трахеальную борозду.
- Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию
гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.
- Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных
мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он
пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану
между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время
операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить,
предварительно выделив его.
Верхний гортанный нерв.
- прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией
- ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь,
иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-
щитовидной мышце.
- Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при
мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.
- Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для
певцов и ораторов
- Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней
щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует
избегать отдаленного лигирования артерии.
Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к
эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной
костью или в средостении.
Исследование щитовидной железы.
Обследование:
1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).
2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в
пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук,
лабильность - в пользу гиперфункции.
3. Пальпация:
- осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию,
болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона
внутри яремной вены.
- Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.
4. Инструментальные методы:
- Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой
плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.
- Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е
годы.
- Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами.
Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до
тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.
- Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества.
Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть
узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.
- УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту
величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность
снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще
изоэхогенные узлы.
- Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе
морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная
тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.
- Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется
на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших
образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.
Оценка функции щитовидной железы.
1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ.
При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными
формами гормонов.
2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод
определения связывающих гормоны белков.
3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания
связывающих гормоны белков.
4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь
тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig,
связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и
изменяющих ее функциональную активность.
6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс)
позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные
узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект
паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе,
период полувыведения составляет всего 6 часов.
7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и
иода -131.
8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на
водопроводных станциях.
Классификация заболеваний щитовидной железы.
I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.
II Эндемический зоб
По форме:
- узловой
- диффузный
- смешанный
По функции:
- эутиреодный
- гипертиреоидный
- гипотиреоидный
III Спорадический зоб:
По форме:
- узловой
- диффузный
- смешанный
По функции:
- эутиреодный
- гипертиреоидный
- гипотиреоидный
IV Диффузный токсический зоб
По степени выраженности тиреотоксикоза:
- легкая
- средняя
- тяжелая
V Гипотиреоз
По степени выраженности:
- легкий
- средний
- тяжелый (микседема)
VI Воспалительные заболевания:
- острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)
- подострый тиреоидит
- хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)
- тиреоидит Риделя (фиброзный)
- редкие воспалительные заболевания специфического характера:
туберкулез, сифилис
VII Повреждения щитовидной железы:
- открытые
- закрытые
VII Злокачественные опухоли
Врожденные аномалии щитовидной железы.
Глоточная (язычная) щитовидная железа.
1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не
спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области
корня языка.
2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение
глотания или речи.
3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для
идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом
йода.
4. Лечение:
- подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в
данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена)
- хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах
обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.
Эктопическое срединное расположение железы.
Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаружении
объемного образования ниже подъязычной кости.
Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее
эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Без
этого исследования удалять "опухоль" недопустимо, так как можно лишить
больного единственной функционирующей железы.
Щитовидная железа в средостении.
Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидных
желез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо
нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы
обычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами.
- нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается
радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном
сканировании средостения.
- Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный
зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не
происходит накопления изотопа в ткани железы.
- Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах
- Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода
- Синдром сдавления не поддается консервативной терапии,
направленной на подавление выработки ТТГ тироксином
Лечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию.
Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведения
стернотомии.
Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачаток
железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа,
открывающегося на поверхности корня языка (позднее - foramen coecum). В
норме это тяж дегенерирует.
Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные
образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и
перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они
достигают корня языка.
симптомы:
- обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи
открывающиеся на кожу.
- Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.
- У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные
воспаления кожи и жировой клетчатки).
Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью
подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка
(операция Систранка).
По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и
узловой зобы.
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди
заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний)
ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.
Этиология.
Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как
генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным
дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством
генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм,
обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам
щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз
с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)
Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является
накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью
взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической
мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти
тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ
вытесняя действие ТТГ.
В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою
активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно
действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою
активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции
не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает
полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и
существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть
различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.
Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием
избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является
поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне
непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.
Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника
вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является
ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).
1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна,
наличие тремора.
2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием
повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы;
поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны,
торопливые, несобранные.
3. Симптомы вызванные повышением основного обмена:
1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной
недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением
основного обмена (повышение потребности в кислороде)
2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство
жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой,
эластичной, “бархатной".
3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и
повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе
сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения
массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.
4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение
потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест
с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс
будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.
В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется
специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это
свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные
гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем
самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется
надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать
пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках
(симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические
изменения кожи голени в виде уплотнения,
гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней
поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек -
претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов,
солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти
отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают
катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка.
Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени
вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей
нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда
может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы
нижних
конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является
пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и
голени.
КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны
явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних
этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются
нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью
кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия,
которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает
постоянный характер.
АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое
давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в
значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило,
значительное падение диастолического давления является следствием
относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение.
Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной
смерти больных.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями
(носят одежду не по сезону).
ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка,
дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется
запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.
КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.
ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:
1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях
стресса может развиться острая относительная надпочечниковая
недостаточность - что представляет угрозу для жизни.
2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются
антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах,
выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно
развитие сахарного диабета.
3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального
цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.
Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное
прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной
недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры
надпочечников.
СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ
Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:
1. у больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные
глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие.
Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.
2. имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной
составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки
желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с
претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями,
мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При
этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается
пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под
собой органическую основу).
Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-
нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.
Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть
развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения).
Особенностью этого симптомокомплекса является
его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может
появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов
тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый
симптомокомплекс.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
1 ст. легкое течение пульс 100 ударов в минуту,
потеря веса 3-5 кг
2 ст. средняя тяжесть пульс 100 -120 ударов в
минуту, потеря веса 8-10 кг
3 ст. тяжелое течение 120 -140 и более резкое
похудение |
