Литература - Педиатрия (Дистрофии у детей)
Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).
Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только
изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-
морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных
процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного
поступления или усвоения питательных веществ.
Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее:
ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором,
равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков
нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями
физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко
переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и
положительным эмоциональным тонусом.
Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее:
нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но
маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-
дюймовочки).
Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность).
В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся - гипотрофия.
Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:
I. Паратрофии. Причины: перекорм - основная причина. Перекорм наблюдается,
как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов:
злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную
кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение
творога и сливок. Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в
пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки
ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть
углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в
результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова
поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной
системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не
усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты,
углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами,
что приводит к процессам брожения. Клиника: равномерная избыточная масса
тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз
за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в
сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к
дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к
развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение
подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы
анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность
тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим,
что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что
заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии,
манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.
Подходы к лечению:
коррекция питания
сбалансирование питания
нормализовать режим дня ребенка
массаж
лечебная гимнастика
прогулки
бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз
витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то
дают препараты железа)
II. Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:
По происхождению:
врожденные
11. пренатальная
12. внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть
у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела
не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная
гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у
переношенных детей.
13. нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное
страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть
в основе - различной степени выраженности нейродистрофический
процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода.
Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут
происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к
нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате
чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания
беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4.
Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6.
Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8.
Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9.
Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции -
цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11.
Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у
матери.
Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они
на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные
гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:
1. Экзогенные
1. Эндогенные:
15. первичные - гипотрофии, в основе которых лежат
наследственные заболевания пищеварительного тракта.
16. Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат
дефекты развития других систем, исключая пищеварительную
систему.
Диагностика гипотрофий:
1. Анамнез
2. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность
тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового
слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы;
складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен
подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.
3. Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со
стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна,
снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.),
склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны
пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте,
разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь).
Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради -
или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию
пневмонии.
Формы врожденных гипотрофий:
1. Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстают в
психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то
есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детей повышенная нервная
возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная
раздражимость.
2. Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервная
возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная
раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии. Отметим,
что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не
выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.)
отклонений нет.
3. Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает
отставание в росте, а не в массе тела.
4. Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика:
полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих,
нет сосательных рефлексов.
Лечение:
1. Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное
кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.
1. Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику:
церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют
ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для
повышения аппетита.
1. Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.
К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало
перспективны в отношении лечения.
Экзогенные приобретенные гипотрофии.
Причины:
1. алиментарные факторы: недоедание ребенка
1. инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие
инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный
вид гипотрофии.
Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.
Причины:
1. Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия, халазия
кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая
вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в
результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в
организм.
2. Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз,
дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития
будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной
непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой
интоксикацией.
3. Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.
Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.
Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем,
исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка
наблюдается гипоксия органов и тканей.
Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо
выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом
применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть
алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема
диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. При
2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:
1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи
2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в
течение одного месяца.
3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.
4 этап - физиологическое вскармливание. |