Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).

Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:

1. Банальное

2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными

причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое

микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,

актиномикозе и др.

Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная

палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному

воспалению

По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое

воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается

восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое

воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости

от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это

повреждение) различают:

1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение

адекватны,

2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это

может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов,

истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое

подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;

3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает

необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает

на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности

немедленного и замедленного типов.

4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия

встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях

встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя

обстоятельствами:

Ослабление организма;

пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных

механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии

специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без

каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями

(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного

противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).

По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют

альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В

основе этой классификации лежит преобладание того или иного

морфологического процесса воспаления - альтерации, экссудации,

пролиферации.

Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими.

Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и

тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют

эти причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с

состоянием организма, в котором развивается воспаление.

Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации.

Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия

возникновения:

1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными

факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,

травмы, действия очень высоких или низких температур.

1. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору -

сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант -

гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса.

Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва

уловимых количествах.

1. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых

развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани

нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления

связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах -

дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз,

об исходах некроза смотри лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы

экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

1. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние

хемотаксинов).

Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного

воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а

несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят

серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катарльное,

геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата

содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты,

тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на

транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной

недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка

обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть

свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть

достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация - повсеместно - к

воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги

второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях

скопления жидкости называется экссудативый перикардит, плеврит, перитонит.

Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она

может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически

(характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные

органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая,

напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды расширеные межклеточные

пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в

дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного

воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия

пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от

количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их

функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение

средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что

может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном

исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества

экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах -

миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в

сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты,

особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз,

сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается

острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная

недостаточность).

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен

фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов

превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют

на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо

различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на

слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка

связана с поверхностю, различают крупозное - если пленка лекго отделяется

от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются

пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную

выстилку - слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода,

серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки

- тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое

воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа,

пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия.

Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные

пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило

возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в

полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются

организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и

париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если

пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут

закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется

истинным крупом ( возникает , в частности при дифтерии). Необходимо

отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще

всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия

при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного

легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного

воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвжиности

органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное

сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то може возникнуть

спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная

склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом

вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически

благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый

паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются

глубокие дефекты - эрозии, язвы.

Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен

полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,

разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -

повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К

гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки,

гонококки, к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором

патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают

повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели

лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание

новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты,

выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани

организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того

чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие

виды гнойного воспаления:

1. флегмона - диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление.

Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего

подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника -

флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в

паренхиме любых органов.

1. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и

хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,

размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается

правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость

граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается

соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев -

внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она

представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена

фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с

помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется

воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это

видно не рентгенограмме).

1. Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,

гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от

формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание

гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани.

Осложнения:

Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к

образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется наружу

(самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может

привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).

кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и

гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое

воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к

возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается

иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению

сонных артерий и кровотечению из них).

При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с

интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого

может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь.

Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая

локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому

экссудату - серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному -

гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции),

фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного

воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарх

возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к

экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов

- черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе

натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация -

например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.

Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие

присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной

прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой:

гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани

распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.