Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)

Лекция по патологической анатомии №5

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).

Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а

воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный

местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее

действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к

максимальному восстановлению ткани в области повреждения.

1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты

возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в

области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано

тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к

избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота

локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый

защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных

механизмов:

структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение

многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу,

способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового

вещества , слизи.

факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, -

бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.

фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.

Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то

возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом

воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов,

которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми

микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и

дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии

называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о

мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс

трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является

пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными

реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от,

окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и

токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить

повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для

восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные

реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются

гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции.

Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают

проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов.

Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток -

макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному

отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало

экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в

экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более

1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической

резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в

экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты,

эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать

эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и

экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных

защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся

из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз,

которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные

ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и

эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение

медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше

времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага

воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса.

Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение

ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция

метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и

эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.

Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших

повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то

он может распространяться по организму 4 путями:

1. лимфогенно

2. гематогенно

3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с

альвеолярной ткани - на плевру и т.д).

4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка,

периневральные пространства и т.д)

Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например

брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна

к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые

возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется

лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс.

Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли

правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный,

специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном

случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией

туберкулеза заканчивается образованием маленького очага творожистого

некроза, быстрое его инкапсуляцией, с последующей петрификацией и

формированием очага Гона. Когда очаг творожистого некроза не

инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам возбудитель распространяется к

лимфатическим регионарным узлам. Первичный очаг на месте и лимфаденит также

входя в состав первичного комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза

является очаг творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют

первичный комплекс. Воспаление в каждом их э

тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями:

альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в

лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В

результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных

ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.

Последний защитный барьер - иммунный. Иммунная система имеет центральные

и периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся

тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим)

органам относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует

функциональное деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие

клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные иммунитет.

Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.

1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки - костный

мозг, пейеровы бляшки.

2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки - в паракортикальной зоне и

периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов - центральный и

корковый слой фолликулов.

3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в

периферической части фолликула.

4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов

поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью

кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало,

активность кислой фосфатазы отсутствует.

5. Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача В-

лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое ,

хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез

антител и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические

клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E -

связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.

При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление

в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное

воспаление, носящее асептический характер.

Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению

патологический процесс воспаления.

Гиперергические реакции. Аллергия .

аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности

может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).

Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние

фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ -

не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается

гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток

соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ

является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и

стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-

макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило

клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции

гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез ,

сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ -

хронические и подострые формы этих болезней.

Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета,

комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и

альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно

сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими

цитотоксическое действие.