Литература - Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые
эндотелиоциты, или купферовские клетки).
Гепатиты бывают:
неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на
воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря,
двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у
больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки.
Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой
вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть
вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к
печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein
- Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной
системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др.
заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку,
острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом.
Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция.
Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов -
токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит (
хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и
другим каким-либо фактором).
Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями -
лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными
свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.
Специфические вирусные гепатиты.
Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и
РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-
дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного
интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и
холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха,
гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.
Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые
подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК
( вирус гепатита В).
Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д,
вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно
индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB
(по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС,
GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов
гепатита.
Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы -
вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные
гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при
общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и
сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.
| |Содержан|путь |вероятн|устойчивость|хрониогеннос|возможность |
| |ие |передач|ость |во внешней |ть вируса |формирования|
| |нуклеино|и |вертика|среде | |гепатоцеллюл|
| |вой | |льного | | |ярного рака |
| |кислоты | |инфицир| | | |
| | | |ования | | | |
| | | |(трансп| | | |
| | | |лацента| | | |
| | | |рного).| | | |
|Вирус |РНК |фекальн|нет |+++ |1% |не обладает |
|гепатита А | |о-ораль| | | | |
| | |ный | | | | |
| | |путь | | | | |
|вирус |РНК |гемокон|+++ |+++++ |до 10% |+++ |
|гепатита В | |тактный|(зависи| | | |
| | | |т от | | | |
| | | |фазы | | | |
| | | |реплика| | | |
| | | |ции | | | |
| | | |вируса | | | |
| | | |в | | | |
| | | |течение| | | |
| | | |беремен| | | |
| | | |ности | | | |
| | | |родов | | | |
|вирус |РНК |гемокон|+++ |+ |50-95%, у |+++ |
|гепатита С | |тактный| | |наркоманов | |
| | | | | |100% | |
|вирус |РНК-ДНК |гемокон|не |+++++ |80% |+++ |
|гепатита Д | |тактный|изучено| | | |
|вирус |РНК |фекальн|не |+++ | практически|нет |
|гепатита Е | |о-ораль|изучено| |0 | |
| | |ный | | | | |
|вирус |ДНК |гемокон|не |не известно |50-95% |не известно |
|гепатита G | |тактный|изучено| | | |
|вирус |данных |неизвес|не |не известно | данных нет | |
|гепатита F |нет |тно |изучено| | | |
Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал
пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о
причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен
тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной
природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков
первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности
желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие
недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда
на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с
центра на периферию.
С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание
стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года.
Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус
был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены
детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом
передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено
что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые
послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким
температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих
вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение
10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с
фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек,
наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и
в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится
дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в
большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты (
были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные
вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск
заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь (
особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного
инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют
как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно
стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый
человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы
или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А
(в Англии, в США).
Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является
сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически
протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые
свойственны инфекционному заболеванию.
Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее
наступает преджелтушный период который протекает как правило по
катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический
вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный.
Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней).
Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней,
заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка (
0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает
период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном
наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1
года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует
периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого
режима.
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза
внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую
кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного
гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение
ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные
фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы -
третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных
лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных
количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и
наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех
органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора
гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя
к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде
заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через
синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда
вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе,
происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации
инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень
адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере
функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные
интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются
желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое
дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно
прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК
также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является
печеночная кома. |
