Комы и псевдокомы

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы

в клинике острой патологии головного мозга»

Выполнил: Жуков С.В.

г. Самара, 1999

Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии,

требует от врача умения быстро и правильно определить причину заболевания,

провести обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение.

От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой ткани, повышается

внутричерепное давление, формируются дисгемические нарушения, в свою

очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие

токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-

сосудистой системы, дыхания, обменных процессов усугубляет тяжелое

поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола,

вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. Причиной деструктивных

ком являются черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения,

нейроинфекции, объемные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических ком

могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации.

Коматозные состояния могут развиться при гипоксии, гипер- и

гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других

дисметаболических нарушениях.

Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение ниже 36°С является

причиной неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов.

Снижение систолического артериального давления ниже 70 мм. ртутного столба

сопровождается снижением кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные

метаболические нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем

больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе

мозга. У больных, погибших от метаболической комы, часто на секции не

определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так

как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако

при длительной метаболической коме формируются очаги деструкции мозговой

ткани, особенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы:

апаллический синдром, хроническое вегетативное состояние, синдром "Locked

In". За последние 10 лет в неврологическом отделении больницы им. Пирогова

находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были

молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были

тяжелые черепно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с

эклампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угарным газом и

препаратами фенотиазинового ряда; острая длительная недостаточность

венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной

опухоли средостения, прорастающей в верхнюю полую вену.

Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) предложен в 1940

году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых

функций. Для этого синдрома характерен не встречающийся при других

состояниях уровень бодрствования. Больные часто лежат с открытыми глазами,

иногда глаза блуждают без фиксации взора и внимания. Речь, движения

предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и

бодрствование чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На

болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции.

Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома постепенно выходили, у

некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была

доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном

состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического

повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты

фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное

отделение 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не выполняет, на

болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции

сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом.

Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен.

Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции

верхнемедиальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы

(18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена.

В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно

улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на

консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сторон, слева сила

мышц 2-3 балла, справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух

сторон. Речь восстановилась полностью, говорит правильно. Правильно

ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает

улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интоксикации угарным

газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяжелой беременности и родов,

вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее,

энергичное лечение в состоянии комы и настойчивая восстановительная

терапия.

Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное.

Термин "вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum.

Его можно рассматривать как более тяжелое с часто невосстановимыми

повреждениями и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное

состояние после тяжелых черепно-мозговых травм и других острых мозговых

заболеваний и выражается полной утратой психических функций. После комы

бодрствование восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых

функций. Глаза больной открывает, происходит смена сна и бодрствования.

Витальные функции нормальные. Отсутствуют движения, речь. Интеллект

больного не восстанавливается - "неокортикальная смерть". Полная утрата

психических функций при сохранности вегетативных может продолжаться многие

месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетативного состояния

является массивное поражение переднего мозга, гибель коры, гиппокампа и

базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние

может сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной

реанимации, направленной на спасение жизни больного без учета степени

поражения мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.

В 1966 году F. Plum описал синдром "Locked In", состояние

деэффенентации - отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также

названия "синдром запертого человека", "синдром изоляции", "вентральный

понтипный синдром", "бодрствующая кома". Деэффенентация развивается при

обширных двусторонних разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных

связей в основании варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным

синдромом при сохранности сознания и интеллекта. Остаются отдельные

движения, наиболее часто глазных яблок, мигание.

Синдром деэффенентации может также возникнуть при обширном поражении

периферических двигательных невронов, в частности, при восходящей

полирадикулонейропатии. Нами наблюдался синдром деэфферентации у больных с

тяжелой черепно-мозговой травмой; после операции по поводу злокачественной

тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе операции

пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсической

энцефалопатией.

Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на

искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных

функций сознание восстановилось. Все активные движения, кроме движения

глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и

глотать. Постепенно при улучшении состояния глотание и жевание стало

возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных

грубого поражения больших полушарий мозга не выявили.

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с

синдромом "Locked In" через год восстановились глотание, способность

жевать. Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и

небольшие - в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий,

гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений

нет. Сознание полностью сохранено. Выработалась система контакта с

окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.

Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией

сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In" через 25 дней

после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений

токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого

венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания

наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома

деэфферента-ции.

Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего

этиопатологические средства, устраняющие причину заболевания и

коррегирующие основные патогенетические нарушения. При инфекционном

заболевании назначается антибактериальная, антивирусная терапия; при

интоксикации - дезинтоксикация, в том числе плазмаферез; с целью уменьшения

гипоксии мозга - гипербаротерапия. Важное значение имеет восстановление

энергоемкости мозговых клеток. Энергоемкость мозговых структур

обеспечивается процессом окислительного фосфорипирования. Срыв этого

процесса приводит к нарушению соотношения антиоксидантной системы и

активированных кислородных метаболитов, развитию перекисного окисления

липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для восстановления

энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме, дающейся в

инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до минимума

нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом перекисного окисления

липидов используются блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа),

антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации процессов

анаэробного гликолиза, стабилизации процессов ауторегуляции используется

внутримышечное введение инстенона. С целью восстановления метаболической

активности клеток мозга применяется актовегин. Если у больного есть синдром

вегетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.

Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет

борьба с отеком мозга, для чего применяется манитол, лазикс, гидрокортизон.

Дегидратация проводится под постоянным контролем количества вводимой и

выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания организма. По

прошествии острейшего периода, определяющегося 3-4 сутками, подключаются

сосудистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По мере

восстановления сознания и при начале регресса неврологического дефекта

назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.

На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии

необходим постоянный мониторинг за функцией сердечно-сосудистой системы,

дыхания и их непрерывная коррекция.

Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются

в длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся

месяцами, а иногда на протяжении нескольких пет. Наши наблюдения

показывают, что такое продолжительное восстановительное лечение дает

нередко, особенно у больных молодого возраста, хорошие результаты. Ряд

наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического синдрома при длительной

восстановительной терапии без дефектов.