Кетоацидотическая кома

Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых

оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и

анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом

воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются

головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой.

Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение

дыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного и

резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результате

прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин,

триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологические

свойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется так

называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической

картине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника,

который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и

неукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иных

симптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния:

1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма.

2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма.

3. Почечная форма.

4. Энцефалопатическая форма.

На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во второй стадии

состояние оглушённости характеризуется снижением уровня бодрствования,

замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов

сна. Оглушённость сменяется ступором. Конечной стадией торможения ЦНС

является кома.

Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в себя

гиповолемию (ведёт к циркуляторной гипоксии), нарушение мозгового и

почечного кровотока, недостаточность электролитов (её результат – миопатия,

слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), увеличение содержания

гликозилированного гемоглобина (он хуже выполняет свою функцию). Все

перечисленные факторы способствуют развитию сердечно-сосудистой

недостаточности и метаболической коагулопатии, которая проявляется

диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом),

периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Состояние усугубляется отёком

лёгких, асфиксией вследствие аспирации желудочного содержимого, нарушением

перфузии почки.

Клинически кетоацидотическая кома характеризуется потерей сознания,

дыханием типа Куссмауля, резким запахом ацетона; кожа и слизистые оболочки

сухие, тонус гладких мышц и глазных яблок снижен, рефлексы отсутствуют,

пульс нитевидный, выражена артериальная гипертензия, при пальпации

определяется плотная увеличенная печень. Биохимические показатели крови –

следующие: содержание глюкозы равно 19-33 ммоль/л, кетоновых тел – 17

ммоль/л, лактата – 10 ммоль/л, рН плазмы менее 7,3.

Лечение больных в состоянии кетоацидотической комы должно начинаться

немедленно. Основные цели терапии – борьба с дегидратацией и

гиповолемическим шоком, восстановление нормального кислотно-основного

состояния, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и

сопутствующего заболевания. Схема лечебных мероприятий такова:

o Госпитализация в реанимационное отделение

o Промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия

o Введение мочевого катетера

o Инфузионная терапия тёплыми растворами: для восстановления уровня

инсулина – его введение методом «малых доз», для регидратации –

введение изотонических солевых растворов, для коррекции

электролитного баланса – введение хлорида калия, для коррекции КОС –

введение раствора гидрокарбоната натрия (в ограниченных количествах)

o Измерение пульса, ЧД, АД, снятие ЭКГ и рентгенограммы

o Контроль за содержанием гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита, СОЭ,

показателей свёртывающей системы крови. При этом для предотвращения

ДВС вводят гепарин, а для коррекции сердечно-сосудистых нарушений –

сердечные гликозиды, мезатон, кордиамин.

Успех в лечении определяется своевременностью помощи, состоянием ССС,

почек, возрастом больного и причиной кетоацидоза. Прогностически

неблагоприятными признаками является артериальная гипотензия,

недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром, гипокалиемия,

повышение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем, необходимо

отметить, что в результате повышения эффективности мер по выходу из

кетоацидотической комы, смертность от неё в последнее время снизилась

более, чем в три раза.

Литература:

1. Демидова И. Ю. «Кетоацидоз и кетоацидотическая кома». Клиническая

лабораторная диагностика. 1997г. №9, стр. 25-32.

2. Потёмкин В. В. «Диабетическая (гиперкетонемическая) кома». Российский

медицинский журнал. 1996г. №3, стр. 28-32.

3. Холодова Е. А., Шохорт Е. В. «Кетоацидоз и кетоацидотическая кома у

больных сахарным диабетом». Здравоохранение Белоруссии. 1987г. №4, стр.

38-41.

4. Адо А. Д. «Патологическая физиология». Москва, 2000г.