Гипервентиляционый синдром
Гипервентиляционный синдром.
Определение понятия. До настоящего времени не существует единого
мнения, что же считать гипервентиляционным синдромом (ГВС). Параллельно
существуют несколько представлений об этом синдроме. Первое, наиболее
раннее, характеризует ГВС как психогенную одышку. Данное понятие было
введено в практику в 1871 году Да Коста при наблюдении за солдатами в
военное время. Согласно другому представлению, ГВС синонимичен альвеолярной
гипервентиляции. Но альвеолярная гипервентиляция — это компенсаторная
реакция на тканевую гипоксию. Такое состояние может быть вызвано экзо- и
эндогенными факторами: уменьшение количества кислорода во вдыхаемом
воздухе, повышенное потребление кислорода при физических нагрузках; анемия,
тиреотоксикоз, легочная и сердечная недостаточность.
В нашей работе мы будем определять гипервентиляционный синдром как
состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов,
вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции
дыхания или при произвольной гипервентиляции.
Данная форма нарушения газообменной функции легких характеризуется
избыточным, превышающим текущие потребности организма, выделением
углекислого газа из крови вследствие увеличения объема альвеолярной
вентиляции. При этом возникает гипокапния, которая может сопровождаться
некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей
от легких, и незначительным повышением оксигенации гемоглобина. Ниже
патогенез ГВС будет рассмотрен более подробно.
Этиология. Существует множество причин, вызывающих ГВС. Были
предприняты попытки разделить причины на функциональные и органические, но
в свете проводимых в настоящее время исследований в области психосоматики
такое разделение не совсем корректно, поскольку нельзя достоверно
определить, что явилось причиной, а что есть следствие.
Рис. 1 Причины гипервентиляционного синдрома:
. заболевания центральной нервной системы — объемные процессы,
ишемический или обширный геморрагический инфаркт большого мозга,
мозжечка или ствола мозга, травматические повреждения, повышение
внутричерепного давления, нейроинфекции ( в том числе, амебиаз,
токсоплазмоз, бешенство, ВИЧ-СПИД), врожденные аномалии
. заболевания органов дыхания — интерстициальные заболевания легких,
отек легких, первичная легочная гипертензия, пневмония, эмболия и
тромбо-эмболия легочной артерии, васкулиты, бронхиальная астма,
пневмоторакс, деформации грудной клетки
. заболевания органов сердечно-сосудистой системы — сердечная
недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипотензия
. метаболические нарушения
5) ацидоз — при сахарном диабете, лактат-ацидоз, почечный ацидоз
6) печеночная недостаточность
. гипоксия — респираторная, циркуляторная, гемическая
8) анемия
9) подъем на высоту — острая и хроническая высотная болезнь
10) сердечные шунты
11) заболевания легких
. тканевая гипоксия
13) ингибирование дыхательных ферментов — специфическое (цианиды,
сульфиды. антибиотики), связывание функциональных групп (ионы
тяжелых металлов, алкилирующие агенты), конкурентное торможение
(псевдосубстраты)
14) нарушение синтеза ферментов — кахексия, нарушения белкового обмена,
гиповитаминоз
15) дезинтеграция биологических мембран
16) гипоксия разобщения
. ятрогения
18) искусственная вентиляция легких
19) слишком быстрая коррекция хронического ацидоза
20) лечебная гипервентиляция
21) вызванная приемом лекарств — салицилатов, метилксантинов, бета-
адрено-миметиков, прогестерона
. психогенные — тревожные состояния, истерия, пост-травматическое
стрессовое расстройство, при синдром Rett, боль
. произвольная гипервентиляция
. различные другие причины — беременность (с различной степенью
выраженности интоксикации или нормально протекающая), лихорадка,
септицемия (особенно, вызванная грам-отрицательными бактериями),
бактерио-токсический шок
Эпидемиология. Гипервентиляционный синдром диагностируется у 8-11%
процентов пациентов, поступающих в лечебные учреждения. Частота
встречаемости гипервентиляционного синдрома резко увеличилась за последние
несколько лет, что может быть связано как с увеличением частоты
заболеваний, приводящих к ГВС, так и с улучшением диагностики и изменением
диагностических подходов. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.
Максимум заболеваемости приходился на возрастной промежуток от 30 до 40
лет, но в последнее время отмечается повышение заболеваемости у детей и
подростков. В 40% случаев при обследовании обнаруживается морфологический
субстрат.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом гипер-вентиляционного
синдрома является нарушение регуляции дыхания. Множество этиологических
факторов можно свести к основным причинам: тканевая гипоксия, гипокапния,
повреждение структур дыхательного центра, интоксикация, психические
факторы.
Непосредственный механизм возникновения данного синдрома заключается в
увеличении альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через
психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Таким
образом, периферические хеморецепторы стимулируют дыхательную активность
при гипоксемии, при застойной сердечной недостаточности активируются
афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях.
Низкий сердечный выброс и гипотензия стимулируют переферические
хеморецепторы и ингибируют барорецепторы, что в обоих случаях приводит к
увеличению легочной вентиляции. При метаболическом ацидозе происходит
активация как переферических, так и центральных хеморецепторов и повышает
чувствительность переферических хеморецепторов к уже существующей
гипоксемии. Печеночная недостаточность также может провоцировать
гипервентиляцию предположительно в результате воздействия метаболитов на
переферические и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая
активация дыхательного центра (травма, объемное образование). Описаны
случаи образования ревербераторов и сохранения стойкой пейсмейкерной
активности в стволе мозга после повреждений ткани мозга. При тяжелой
цереброваскулярной недостаточности, тревоге и психогениях отсутствует
тормозящее действие корковых структур на нейроны дыхательного центра.
Средний мозг и гипоталамус стимулируют гипервентиляцию при сепсисе,
лихорадке. Прогестерон и некоторые другие гормоны оказывают прямое
стимулирующее действие на нейроны дыхательного центра.
В дальнейшем, даже если причина, вызвавшая гипервентиляцию,
сохраняется, то уровень легочной вентиляции остается повышенным и
гипокапническое состояние сохраняется.
Таблица 1. Причины и механизмы развития гипервентиляции.
|этиологический фактор |механизм реализации этиологического фактора |
|гипоксия, ацидоз, печеночная |активация переферических хеморецепторов |
|недостаточность | |
|ацидоз, печеночная |активация центральных, чувствительность |
|недостаточность |переферических хеморецепторов к гипоксии |
| |повышается при ацидозе |
|застойная сердечная |активация афферентных парасимпатических |
|недостаточность |рецепторов в легких и воздухоносных путях |
| |(через N. vagus) |
|гипотензия, снижение сердечного |активация переферических хеморецепторов, |
|выброса |уменьшение афферентной импульсации от |
| |барорецепторов |
|травматическое повреждение |внутричерепная гипертензия, механическое |
|головного мозга, объемное |раздражение |
|образование | |
|лихорадка, септическое состояние|активация дыхательного центра опосредованна |
| |через гипоталамус и средний мозг |
|прогестерон, некоторые другие |прямая стимуляция дыхательного центра |
|гормоны | |
|тяжелая степень |выключение тормозящего действия корковых |
|церебро-васкулярной |структур большого мозга на нейроны дыхательного|
|недостаточности, тревога, |центра |
|психогении | |
Гипервентиляция приводит к нарушениям электролитного обмена —
гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — которые направлены на
компенсацию респираторного алкалоза.
При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры
головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем на
ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии
в конечностях, в области лица, может отмечаться боль в левой половине
грудной клетки и в животе. Возможны эмоциональные и поведенческие
расстройства, синкопальные состояния. Возможно развитие эпилептических и
эпилептиформных припадков (вторично по отношению к вазоконстрикции сосудов
головного мозга).
Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц,
которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по
отношению к нормальным величинам (37-42 mm Hg). Частым симптомом является
карпо-педальный спазм. Значительную роль в возникновении судорог играет
ионизированный кальций, а также нарушения баланса магния. Мышечная слабость
обусловлена гипофосфатемией. Аналогом судорог может быть тремор. В тяжелых
случаях развивается тетанус.
Развивающаяся гипокапния снижает устойчивость организма к гипоксии
(при горной болезни). Гипокапния приводит к повышению тонуса сосудов и,
соответственно, к снижению перфузии миокарда, головного мозга, приводит к
системной гипотензии, что усугубляет течение гипоксии и ухудшает её
переносимость.
Согласно закону Бора, уменьшение напряжения углекислого газа в крови
приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что отражает, в
частности, затруднение утилизации кислорода тканями.
Гипокалиемия приводит к изменению электрической стабильности миокарда,
что может сопровождаться экстрасистолией, депрессией зубца Т. Гипокалиемия
ярко выражена лишь при острых формах.
Углекислый газ понижает потребности тканей в кислороде, то есть в
условиях гипокапнии увеличивается расход кислорода, что связано с
повышением активности окислительных процессов.
Гипервентиляция может быть охарактеризована, как процесс, при котором
затраты на легочную вентиляцию больше получаемой выгоды. При
гипервентиляции дыхательные мышцы могут потреблять 30-50 процентов
поступаемого кислорода.
При хронической гипервентиляции дыхательный центр функционирует в
условиях низкого напряжения углекислого газа, что понижает его порог
чувствительности. Развивается порочный круг, когда даже незначительная
физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение ведут к углублению и
учащению дыхания, что усугубляет гипокапнию, гипоксию и усиливает
клинические проявления (Рис. 1).
Рис. 2
“Порочный круг” гипервентиляционного синдрома
пусковые причины гипервентиляция дефицит СО2
тревога
симптомы
Считается, что у лиц с гипервентиляционным синдромом изначально есть
неустойчивость в системе регуляции дыхания.
Клинические проявления. Симптоматика гипервентиляционного синдрома
чрезвычайно разнообразна. Один из вариантов классификации клинических
проявлений гипервентиляционного синдрома представлен ниже:
Рис. 3 Клинические проявления (по Абросимову):
Пульмоногенные Общие
одышка снижение трудоспособности
вздохи слабость
зевота субфебрилитет
сухой кашель
Психо-
эмоциональные
Кардиоваскулярные тревога
кардиалгия беспокойство
экстрасистолия бессонница
тахикардия
Неврологические
Гастроэнтерологические головокружение
дисфагия обмороки
боли в эпигастрии парастезии
сухость во рту тетания (редко)
аэрофагия
запоры Мышечно-костные
мышечная боль
тремор
Симптоматика неспецифична и, поэтому, требуется дифференцировать
гипервентиляционный синдром с множеством, в том числе, опасных для жизни
пациента и требующих экстренной помощи, заболеваний.
Кардиалгия. Боли в области сердца при гипервентиляционном синдроме
могут быть интенсивными, сравнимыми с ишемическими болями при коронарной
недостаточности. Но гипервентиляционный синдром опасен тем, особенно у
пациентов с заинтересованными коронарными артериями, что может привести к
развитию острой ишемии миокарда вследствие коронароспазма, так как
гипервентиляция часто вызывает сужение просвета сосудов, в том числе
коронарных. По такому же механизму, приводящему к спазму сосудов, возможно
развитие ишемических поражений других органов — головного мозга, кишечника,
почек etc.
Но боли в грудной клетке могут появляться вследствие перенапряжения и
спазмирования дыхательной мускулатуры, развития миозита в программе
гипервентиляционного синдрома, а также из-за системного и локального
ацидоза.
Диагностика и лечение. Основным в диагностике гипервентиляционного
синдрома является выявление причины, так как нарушения гомеостаза при
данном заболевании самостоятельно не опасны для жизни пациента в ближайшее
время.
Диагноз “гипервентиляционный синдром” не ставится как основной. Этот
синдром расценивают как осложнение основного заболевания. Таких заболеваний
достаточно много (см. Рис. 1). В этом случае можно предположить наличие
гипервентиляционного синдрома по снижению парциального давления углекислого
газа в плазме крови в два раза по отношению к нормальным величинам, что
является основным диагностическим критерием; по электролитным нарушениям —
гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; по изменениям
кислотно-основного состояния — респираторный алкалоз и метаболический
ацидоз.
Сложность для диагностики представляют неярко выраженные формы
гипервентиляционного синдрома. Пациенты предъявляют множество неспецифичных
жалоб. Часто гипервентиляционный синдром сочетается с пограничными
психическими состояниями, и тогда симптомы соматические и психогенные
бывает трудно дифференцировать, что, впрочем, и не всегда целесообразно.
Истерия, тревожные состояния инициируют и поддерживают гиперветиляционный
синдром. Важно помнить, что тревога может быть вторичной по отношению к
соматическому заболеванию.
Таблица 2. Тревожные состояния.
|Состояние* |Медикаментозное лечение |Немедикаментозные |
| | |методы лечения** |
|ситуационная тревога |если требуется, то ситуационное,|психотерапия — |
| |например, прием (-а-бл. |рациональная или |
| |непосредственно перед тревожащим|поведенческая. |
| |событием |Обычно достаточно |
| | |собственных |
| | |защитных |
| | |механизмов. |
|фобическая тревога |транквилизаторы |психическая |
| | |десенсибилизация |
| | |совместно с |
| | |фармакотерапией |
|тревога ожидания |бензодиазепины | |
|спонтанная тревога |индивидуальный подбор препарата | |
|пост-стрессовая тревога | |исключение действия|
| | |травмирующего |
| | |фактора, отдых |
|психотический страх |нейролептики, за исключением |ограничение внешних|
| |некоторых интоксикационных |раздражителей, |
| |психозов |спокойная |
| | |обстановка |
|тревожная депрессия |бензодиазепины, трициклические | |
| |антидепрессанты, ингибиторы МАО | |
| |и обратного захвата серотонина; | |
| |сочетание низких доз | |
| |нейролептиков и ТАД (в случае | |
| |психоза) | |
|невроз тревоги |бензодиазепины | |
|паническое расстройство |антидепрессанты, транквилизаторы| |
|вторичная тревога |лечение основного заболевания, | |
| |седация или стимуляция, в | |
| |зависимости от исходного | |
| |состояния | |
Примечание:
* не являются нозологическими единицами по ICD-10 и DSM-IV
** указаны либо предпочтительные методы, либо наиболее часто
применяемые; психотерапевтическое лечение показано при любой форме тревоги
и при положительном эффекте дает более полное излечение, или стабильность и
длительность ремиссии, а также устойчивость по отношению к новым
психотравмирующим факторам. Целесообразно комбинировать
психотерапевтические методы с фармакотерапией, особенно в остром состоянии.
МАО — моноаминоксидаза
ТАД — трициклические антидепрессанты
(-а-бл. — бета-адрено-блокаторы
Гипервентиляционный синдром необходимо дифференцировать с
гипокапническими типами расстройств.
Таблица 3. “Особенности клинических проявлений вентиляционных расстройств”
| |Тип вентиляционных расстройств |
|Диагностический |гипокапнические |гиперкапнические |
|признак | | |
|Связь одышки с |четкая |нет четкой связи |
|физической | | |
|нагрузкой | | |
|Ночная одышка |очень редко |часто |
|Храп |не бывает |часто |
|Гипокапнические |присоединяются по мере усиления |не встречается * |
|жалобы тремор, |одышки | |
|головокружение, | | |
|слабость, | | |
|потливость | | |
|Ра СО2 (mm Hg) |менее 35 |более 45 |
|Эффективность |бета-адрено-блокаторы, психотропные |дыхательные аналептики|
|препаратов |препараты | |
В этом случае гипервентиляционный синдром может рассматривается как
один из клинических вариантов нейроциркуляторной дистонии, протекающей с
нарушениями внешнего дыхания.
Таблица 4. Варианты нейроциркуляторной дистонии по нарушению газового
состава крови.
Гиперкапнический
Гипокапнический
Нормокапнический
Лабораторные показатели. Основным лабораторным критерием диагностики
гипервентиляционного синдрома является повышение парциального давления
углекислого газа в артериальной крови по сравнению с нормальными
показателями. Но в случае скрытого гипервентиляционного синдрома PaCO2
может быть в пределах нормы в состоянии покоя. Для этого проводится проба с
произвольной гипервентиляцией. Проба проводится следующим образом:
Измерение PaCO2
Пациента просят дышать максимально глубоко с частотой один вдох в две
секунды на протяжении минуты
Измерение PaCO2
Оценка пробы: в норме PaCO2 восстанавливается в течение не более 5 минут, в
случае скрытого гипервентиляционного синдрома гипокапния сохраняется в
течение 20 минут и более
При оценке кислотно-основного состояния может быть обнаружена BE ( -3
при pH в пределах нормы. Кислотность мочи может быть повышена как
компенсация метаболического ацидоза.
Лечение гипервентиляционного синдрома сводится к следующим принципам:
Этиотропная терапия
Прерывание порочного круга развития гипервентиляции
Психотерапия
Психотропные препараты
Коррекция нарушений гомеостаза — электролитных нарушений, нарушений
кислотно-основного состояния
Симптоматическая терапия осложнений гипервентиляционного синдрома —
противосудорожная терапия, антиаритмическая терапия, поддержание системного
артериального давления, предупреждение и ликвидация последствий
гипоперфузии органов
Дополнительная психологическая поддержка пациента |
