Главная » Каталог

Разделы

Главная

Биология

Бухгалтерский учет и аудит

Право

Промышленность производство

Химия

Экономика

Информация

Гастродоудениты

|МУЗ Городская больница №2 |

|Кафедра усовершенствования врачей |

| | |Кафедра |

| | |усовершенствования |

| | |врачей |

|РЕФЕРАТ |

| |ДИСЦИПЛИНА: Вопросы педиатрии |

| |ТЕМА: Хронические гастродуодениты и язвенная |

| |болезнь у детей |

| |ИСПОЛНИТЕЛЬ: |

| | |

| |

|г. Братск |

|1999г. |

<!DOCTYPE HTML PUBLIC "-//IETF//DTD HTML//EN">

<!--webbot bot="ImageMap" startspan

rectangle=" (5,3) (478, 97) http://www.rmj.net/index.htm##_top"

src="http://www.rmj.net/7_04/rmj2.gif" border="0" width="480"

height="98" --><MAP NAME="FrontPageMap0"><AREA SHAPE="RECT" COORDS="5, 3,

478, 97" HREF="http://www.rmj.net/index.htm" TARGET="_top"></MAP>[pic]<!--

webbot bot="ImageMap" i-checksum="32981"

endspan -->

[pic]

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей

CHRONIC GASTRODUODENITIS AND PEPTIC ULCER IN CHILDREN

Проф. А.И. Волков

Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии Минздрава РФ

A.I. Volkov

Nizhni Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology, Ministry

of Health of the Russian Federation

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни

обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов

пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная

патология.

Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у

детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается

значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место

неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и

двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований,

проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы [1], распространенность

неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и

школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные

исследования в 90-е годы [2] выявили увеличение этих показателей -

соответственно 398,1 и 365,2%o.

Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг.

показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических

исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и

428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и

467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости

детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской,

Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность

болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.

Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических

гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о

несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре

патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной

кишки составляют 50-60% [1-3].

Таблица 1. Схема Шея

|Факторы агрессии |Факторы защиты |

|Гиперпродукция HCL |Слизистный барьер: |

|- ваготония |- муцин, сиаловые кислоты; |

|- повышенная возбудимость |- бикарбонаты |

|обкладочных клеток |- обратная диффузия ионов Н+|

| |Регенерация |

|Нарушение кровоснабжения |Достаточное кровоснабжение |

|слизистой оболочки | |

|Нарушение антродуоденального|Антродуоденитный кислотный |

|кислотного тромоза |тормоз |

|Желчная кислота и | |

|лизолецитин | |

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у

детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым

вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной

системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями

заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.

Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

|ит | | | |повышены; |

|ит | | |ремиссия | |

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто

начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни

приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к

потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.

Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что

в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм

гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни [4],

множественных эрозий [5, 6] и субатрофии, атрофии гастродуоденальной

слизистой оболочки [4, 7].

Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и

двенадцатиперстной кишки

|Эндоскопическая |Гистологическая |

|Поверхностный гастрит |Поверхностный гастрит |

|(гастродуоденит) |(гастродуоденит) |

|"Гипертрофический гастрит" |Диффузный гастрит |

|(гастродуоденит) |(гастродуоденит) |

|Эрозивный гастрит |без атрофии желез |

|(гастродуоденит) | |

|Геморрагический гастрит |с атрофией желез |

|(гастродуоденит) | |

|Субатрофический (атрофический) |гигантский гипертрофический |

|гастрит (гастродуоденит) | |

|Смешанный гастрит |(болезнь Менетрие) |

|(гастродуоденит) | |

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется

неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв

[8, 9], не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического

вмешательства [10].

Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и

гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих

систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между

местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и

повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге

нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением

регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой

оболочки.

Таблица 4. Классификация язвенной болезни

|1 |"Свежая |Обостре|В |Не |Впервые|Кислотнос|

| | |Неполна|: |ная |ная |Желудочно|

| | |я |е |стенозом|лет) | |

| | | |кишке: | |лет) | |

| | | |а | |вно | |

| | | |Двойная| |ии | |

|2 |Начало | | | | | |

|3 |Рубцующаяся| | | | | |

| |ся | | | | | |

| | | | | | | |4 |Полное |

| | | | | | | | |ие |

| | | | | | | | |я |

| | | | | | | | |ия) |

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом,

субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями

гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее

заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной

кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей,

имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-

за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-

приспособительными возможностями организма.

Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой [3] показали, что у детей,

родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах,

находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный

аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения

значительно возрастает.

Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита

и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная

предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной

болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по

отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением

заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических

маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие

третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и

холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты,

обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня

пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена

недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту

слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной

слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и

ферментообразованием [11].

Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной

кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и

инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные

кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие

или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление

продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную

слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для

физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата"

слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов

(салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.)

приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных

отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-

рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны

других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени,

поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы

(по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции

гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и

дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и

двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов

"агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию

неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой

оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови,

протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет,

надпочечниковая недостаточность и др.).

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному

лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и

дисбактериоза кишечника.

После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке

микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983)

начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и

методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до

настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии

окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в

развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

И.Л. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор

подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-

концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний

желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [13-15],

при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как

проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов,

так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии

гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением

антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее

время исследования микроорганизма выявили существование более 40

эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и

чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы

используют разные методы выявления НР и лечения.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки

желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной

болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании

гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих

исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не

уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-

инфекцией [7, 16].

На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и

открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной

кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо

известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная,

рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в

полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в

усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды

(психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в

нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка

к факторам риска для здоровья.

Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-

приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с

позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов

в организме.

В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических

гастродуоденитов и язвенной болезни.

| Основные звенья патогенеза могут быть |

|сгруппированы следующим образом: |

| • расстройство нервных и гормональных |

|механизмов регуляции деятельности желудка |

|и двенадцатиперстной кишки; |

| • местные нарушения равновесия факторов|

|агрессии и защиты в гастродуоденальной |

|системе; |

| • разбалансированность нейропептидов в |

|АПУД-системе; |

| • нарушение регенерации |

|гастродуоденальной слизистой оболочки. |

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза,

поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию

компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и

взаимообусловлены.

Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной

болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и

факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл.

1).

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов

за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной

возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов

водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения

слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение

активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает

разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина,

гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из

важных факторов развития патологического процесса является нарушение

"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному

закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее

содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов,

лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность

желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное

воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую

оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам,

обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и

двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной

слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от

антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается

также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального

кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная

иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин

класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные

протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию

протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных

секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и

язвенной болезни, ассоциированных с НР.

Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой

оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря

жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности

слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к

развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия,

повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям.

Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что

приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов,

повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов

жизнедеятельности НР является фактором агрессии.

Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза

хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-

педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития

патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения

регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную

терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни

разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их

локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния

желудка и нарушения обменных процессов в организме.

Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон,

часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность

кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус

может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения

обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени

классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2), предложенная группой

ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная классификация

требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей

отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В

педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые

описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому

целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления

обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и

двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера

поражения гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 3) и секреторно-

моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических

гастродуоденитов.

1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными

факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке

антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления,

субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений.

Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный

гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью

этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция

кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной

функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто

сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как

правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается

повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе

интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не

только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема

пищи. Больные этой группы склонны к запорам.

2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных,

токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный

отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими,

субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются

множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка.

Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный

гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка,

эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются

снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.

У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость,

диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после

приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе

малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются

метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется

болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным

отростком и пупком.

3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных

изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных

трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное

состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой

оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток [11].

Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит,

дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными

воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой

оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни

двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через

2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие,

режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье.

Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень)

отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к

закреплению или имеют место запоры.

При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной

зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо

подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь

может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.

Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней

стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются

постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной

кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В табл. 4

представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко

используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни

разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.

Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или

спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются

ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие,

иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется

местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и

справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается

болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на

высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка

кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии.

Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым

налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания.

Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).

Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и

осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от

них просыпаются).

Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и

определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе

желудка).

При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли

в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром

сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под

мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются

приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи,

иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее

типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Осложнения язвенной болезни:

• кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой,

слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;

• пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими

болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной

изжогой;

• перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в

эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами

раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.

Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72%

к 13-15 годам жизни [12], а также с учетом описанных выше

этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР,

возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-

морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной

болезни, ассоциированных с НР.

К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших

свои работы этой проблеме в педиатрии [18-20], не выявили специфических

симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в

отдельных работах [7, 21] инфицированность НР связывается с более частыми

рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом

(носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую

оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки

желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" [15] вряд ли могут

быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что

тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических