Эндемические заболевания, связанные с водой, гельминтные заболевания, передающиеся через воду
Министерство здравоохранения Российской Федерации.
Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет
имени академика И. П. Павлова
Кафедра Гигиены
РЕФЕРАТ
ЭНДЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОДОЙ;
ГЕЛЬМИНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕРЕЗ ВОДУ
Студента 3хх группы
Хххххххх Дмитрия.
Преподаватель:
Кузнецов Андрей Алексеевич
Санкт-Петербург
1999 год
Содержание:
Стр.
I. Гельминтные заболевания
1. Аскарида человеческая ………………………………………... 2
2. Власоглав ………………………………………………………. 4
3. Анкилостомиды ……………………………………………….. 5
4. Угрица кишечная ……………………………………………… 7
5. Трихинелла …………………………………………………….. 8
6. Ришта …………………………………………………………… 9
II. Эндемические заболевания
1. Фтор ……………………………………………………………. 12
2. Эндемический флюороз (флюороз зубов) …………………… 14
3. Йод и его значение в питании человека ……………………… 28
4. Недостаточность йода у отдельных групп населения ………. 31
5. Профилактика йодной недостаточности,
эффективность её проведеиия ………………………………… 32
I. Гельминтные заболевания
Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides).
Вызывает заболевание аскаридоз.
Морфофизиологическая характеристика. Крупный червь, беловато-розового
цвета. Самка достигает 20—40 см в длину, самец — 15—20 см. Тело
веретеновидное. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами —
дорсальной и двумя вентральными. Кишечник в виде прямой трубки. У
оплодотворенной самки на границе передней и средней трети тела имеется
кольцевое углубление — перетяжка. Яйца крупные, овальной или округлой
формы, покрыты тремя оболочками. Наружная имеет бугристую поверхность, при
нахождении в кишечникё окрашивается пигментами фекалий в бурый цвет,
средняя — глянцевитая, внутренняя — волокнистая.
Локализация. Тонкий кишечник.
Географическое распространение. По распространенности аскаридоз уступает
только энтеробиозу. Встречается по всему земному шару, за исключением
Арктики и засушливых районов (пустынь и полупустынь).
Жизненный цикл. Паразитирует только у человека. Геогельминт.
Оплодотворенная самка откладывает яйца в тонком кишечнике (до 240000 в
сутки). Для дальнейшего развития яйца обязательно должны попасть во внешнюю
среду, в кишечнике развития не происходит из-за отсутствия кислорода. В
почве при оптимальной влажности и температуре 20—25° С в яйце через 21—24
сут развивается подвижная личинка. При более низкой или высокой температуре
сроки развития меняются. В отличие от взрослых форм личинка является
аэробом и нуждается в кислороде. Из почвы яйца с содержащимися внутри
подвижными личинками могут попадать с овощами, фруктами или водой в
кишечный тракт человека. Проглоченное яйцо проходит в кишечник, где
оболочка яйца растворяется и из него выходит личинка. Она проникает сквозь
стенку кишечника, попадает в кровеносные сосуды и мигрирует по организму.
Вместе с током крови личинка попадает в печень, затем в правое сердце,
легочную артерию и капилляры легочных альвеол. Начиная с этого момента
личинка переходит к активному передвижению. Она пробуравливает стенку
капилляров, проникает в полость альвеол, в бронхиолы, бронхи, трахею и,
наконец, в глотку. Отсюда личинки вторично заглатываются вместе со слюной и
снова попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые формы.
В общей сложности миграция продолжается около двух недель. чевращение во
взрослую форму происходит в течение 70—75 сут. Срок
Миграция личинок аскарид.
а - в печени; б - в легких.
жизни взрослых особей составляет 10—12 мес. Нижний порог температуры, при
котором возможно развитие яиц аскариды — около 12—13°С, верхний — около
36°С. При температуре ниже минимальной яйца аскарид, не развиваясь, могут
сохранить жизнеспособность и, набирая в теплые сезоны так называемую «сумму
тепла», достигать инвазионной стадии. Ряд исследователей считают, что
человек может заражаться яйцами свиной аскариды, морфологически не
отличимой от человеческой, при этом возможна миграция личиночных стадий, но
половозрелые формы не образуются.
Патогенное действие. Личиночная и половозрелая формы обладают
неодинаковым патогенным действием. Личиночные стадии вызывают
сенсибилизацию (аллергические реакции) организма белковыми продуктами
обмена и поражение ткани печени и, прежде всего, легких. В легочной ткани
при миграционном аскаридозе наблюдаются множественные очаги кровоизлияний и
воспаления (пневмония). При интенсивной инвазии процесс может захватывать
целые доли легких. Экспериментально установлено, что заражение животных
большой дозой яиц приводит к смерти от пневмонии на 6—10-е сутки.
Длительность заболевания и тяжесть симптомов варьирует в зависимости от
степени инвазии. При незначительной степени заражения воспалительный
процесс в легких прекращается без осложнений. Кроме того, мигрирующие
личинки аскарид при проникновении в альвеолы нарушают целостность
последних, открывая тем самым «ворота» бактериям и вирусам.
Действие на организм половозрелых форм разнообразно. Основную роль играет
интоксикация организма токсическими продуктами жизнедеятельности
гельминтов, в результате чего возникают нарушения со стороны
пищеварительной, нервной, половой систем и др. Иногда наблюдаются тяжелые
осложнения, требующие экстренного хирургического вмешательства: закупорка
просвета кишечника клубком аскарид, спастическая непроходимость кишечника
(иногда при наличии всего одной аскариды), закупорка желчных протоков при
заползании аскарид и т. д. Описаны случаи обнаружения аскарид в лобных
пазухах, полости среднего уха, гортани и других атипичных местах
локализации паразита.
В зависимости от локализации и степени инвазии симптоматика аскаридоза
может варьировать от незначительных проявлений до летального исхода.
Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика: личная — соблюдение правил личной гигиены: мытье рук, овощей,
фруктов, употребление кипяченой воды;
общественная — санитарно-просветительная работа; массовая дегельминтизация
населения с последующим уничтожением паразитов;
обезвреживание фекалий, используемых как удобрение путем компостирования;
охрана среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).
Для яиц аскарид характерна высокая устойчивость к воздействию факторов
внешней среды. Они могут перезимовывать и сохраняться взагрязненной почве в
течение 5—6 лет. В выгребных ямах они сохраняются до 8 мес. В компостных
кучах, где температура достигает». 45°С, яйца погибают через 1—2 мес.
Власоглав (Trichocephalus trichiurus).
Занимает третье место по частоте распространения гельминтов человека.
Вызывает заболевание трихоцефалез.
Локализация. Слепая кишка, червеобразный отросток, начальный отдел
толстой кишки.
Географическое распространение. Повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика. Длина тела самки до 5,5 см, самца
— до 4—5 см. Форма тела своеобразная: головной конец резко сужен, имеет вид
нити или волоса (отсюда название), задний — утолщен. В переднем нитевидном
отделе размещается только пищевод, все остальные органы находятся в задней
части (см. рис. 202, в, г). Паразитируя в кишечнике, власоглав внедряется
передним концом в слизистую оболочку стенки кишечника и питается кровью.
Яйца лимонообразной формы с пробочками на полюсах.
Жизненный цикл. Довольно простой. Оплодотворенная самка откладывает яйца
в просвет кишечника, откуда они вместе с фекалиями выбрасываются наружу. Во
внешней среде в яйце развивается личинка. При оптимальных условиях
(температура 26—28°С) яйцо становится инвазионным через 4 нед.
Попадая к человеку через загрязненные руки, овощи, фрукты, воду, яйца
проходят в кишечник, достигают слепой кишки и без миграции превращаются в
половозрелые формы. У человека власоглавы живут до 5 лет.
Патогенное действие. Симптоматика во многом зависит от степени
зараженности. Присутствие единичных экземпляров может не вызывать никаких-
проявлений. При массивном заражении наблюдаются нарушения со стороны
пищеварительного тракта (боли, потеря аппетита, поносы, запоры) и нервной
системы (головокружение, эпилептиформные припадки у детей).
Травматизация стенки кишечника способствует присоединению вторичной
инфекции, как осложнение может развиться аппендицит.
Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика: личная и общественная — та же, что и при аскаридозе.
Анкилостомиды.
Под этим названием объединяют представителей двух видов нематод —
кривоголовку двенадцатиперстной кишки (Ancyiostoma duodenale) и некатора
(Necator americanus), сходных по морфологии, циклу развития и действию на
организм. Вызывают заболевания анкилостомоз и некатороз, объединяемые общим
названием — анкилостомидозы.
Локализация. Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка.
Географическое распространение. Анкилостомиды распространены в странах с
тропическим и субтропическим климатом, где инвазировано около 50%
населения, что составляет примерно 1/4 человечества. Существуют подземные
очаги анкилостомидоза (шахты, горные выработки), которые не зависят от
наземных температурных условий. В СССР зарегистрированы в Закавказье и
Средней Азии.
Морфофизиологическая характеристика. Кривоголовка двенадцатиперстная
имеет размеры: самка — 10—13 мм в длину, самец — 8—10 мм. Передний конец
тела слегка загнут на брюшную сторону (отсюда название). Характерная
особенность строения — широко открытая ротовая капсула, в которой
расположены четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их
основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие
свертыванию крови. С помощью зубцов анкилостома прикрепляется к слизистой
оболочке кишечника. Питаются анкилостомы кровью. На месте фиксации
образуются язвы до 2 см в диаметре, долго кровоточащие. У самца характерное
строение имеет задний конец тела. Капулятивная сумка, напоминающая по форме
колокол, состоит из двух крупных боковых лопастей и незначительной по
величине средней. Яйца овальной формы, с тупо закругленными полюсами. Их
оболочка тонкая и бесцветная .
Некатор отличается строением ротовой капсулы (вместо зубцов имеет две
полулунные режущие пластинки) и копулятивной сумки.
Жизненный цикл. Геогельминты. Источником инвазии служит только человек.
Яйца, вышедшие вместе с фекалиями, развиваются в почве. При оптимальных
условиях (28—30°С) из яйца выходит неинвазионная рабдитовидная личинка.
Отличительная особенность строения — наличие двух будьбусов в пищеводе.
После линьки она превращается в филяриевидную личинку, имеющую пищевод
цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидная личинка становится
инвазионной. Личинка может активно передвигаться в почве по вертикали и
горизонтали.
При соприкосновении кожных покровов человека с почвой филяриевидная
личинка привлекается теплом тела и активно внедряется в кожу. Чаще всего
заражение происходит, когда человек ходит без обуви или лежит на земле.
Проникая в организм, личинки попадают в кровеносные сосуды и начинают
миграцию по организму. Сначала они попадают в правое сердце, затем в
легочную артерию, капилляры легочных альвеол. Через разрыв стенки
капилляров входят в альвеолы, а затем по дыхательным путям проникают в
глотку. Вместе со слюной личинки заглатываются и попадают в кишечник, где
превращаются в половозрелые формы. В кишечнике живут 5—6 лет.
Если личинка попадает в организм человека через рот с загрязненной пищей
или водой, то миграции, как правило, не происходит, а сразу развивается
взрослая форма. Однако указанный способ проникновения личинок — пассивное
попадание — встречается гораздо реже. Основной путь заражения — активное
внедрение через кожу.
Особенно часто страдают анкилостомидозами люди определенной профессии
(шахтеры, горнорабочие, землекопы, работники рисовых и чайных плантаций).
Патогенное действие. Прогрессирующая анемия (малокровие). Содержание
гемоглобина может упасть до 8—10 единиц,
1 мкл. Причинами анемии считают Возможны нарушения со стороны
эритроцитов — до 1 000 000 в кровопотери и интоксикацию. пищеварительной
системы.
У детей наблюдается физическое и умственное недоразвитие, у взрослых —
потеря трудоспособности. Интенсивность инвазии может быть очень велика
(сотни и тысячи экземпляров).
Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика: личная — в очагах анкилостомидоза обязательное ношение
обуви и запрещение лежать на земле; для предупреждения заражения через рот
— соблюдение правил личной гигиены. Общественная — повышение санитарной
культуры населения;
выявление и дегельминтизация больных; устройство уборных особого типа с
приемником, непроницаемым для личинок; обеззараживание почвы и шахт с
помощью хлорида натрия и почвенных хищных грибов;
в шахтах — проверка поступающих рабочих на присутствие гельминтов,
ежегодное обследование шахтеров.
В СССР к 1960 г. подземные очаги анкилостомидозов полностью
ликвидированы.
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis).
Вызывает заболевание стронгилоидоз. Представляет большой интерес с точки
зрения паразитологии, поскольку в цикле развития имеет место смена
свободноживущих и паразитирующих поколений.
Локализация. Тонкий кишечник.
Географическое распространение. В основном встречается в странах
тропического и субтропического пояса, но обнаруживается и в районах с
умеренным климатом. В СССР зарегистрирован в Закавказье, на Украине, в
Средней Азии. Единичные случаи известны также в средней полосе РСФСР.
Морфофизиологическая характеристика. Имеет нитевидное тело и мелкие
размеры — до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний — конический.
Личинки выходят из яиц в кишечнике хозяина.
Жизненный цикл. Очень сложный, имеет много общего с циклом развития
анкилостомид. Геогельминт. Половозрелые самцы и самки живут в кишечнике
человека. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, которые
вместе с фекалиями выносятся наружу, во внешнюю среду. Дальнейшее развитие
рабдитовидных личинок может идти по двум направлениям: 1) если
рабдитовидная (неинвазионная) личинка, попав в почву, встречает
неблагоприятные условия (температура, влажность), она линяет и быстро
превращается в инвазионную — филяриевидную личинку, которая активно
внедряется в кожу человека и мигрирует по организму. При этом личинка
последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные
альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатывается и попадает в
кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи.
Оплодотворение может происходить в легких и в кишечнике; 2) если
рабдитовидные личинки во внешней среде находят благоприятные условия, они
превращаются в самцов и само свободноживущего поколения, которые обитают в
почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных
условий из яиц, отложенных свободноживущими самками, выходят рабдитовидные
личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение.
При изменении условий в неблагоприятном направлении рабдитовидные личинки
начинают превращаться в филяриевидные формы, которые дают начало
паразитической генерации.
При массовом заражении рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу,
непосредственно в кишечнике превращаться в филяриевидные, внедряться в
кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике.
Патогенное действие. Кровавый понос, нередко встречается одновременное
паразитирование анкилостом с стронгилоидидами.
Лабораторная диагностика. Обнаружение личинок в фекалиях.
Профилактика: такая же, как и при анкилостомидозах.
Трихинелла (Trichinella spialis).
Вызывает заболевание трихинеллез, относящееся к группе природно-очаговых.
Локализация. Половозрелые формы обитают в jtohkom кишечнике хозяина,
личиночные— в определенных группах мышц. Географическое распространение на
всёх материках земного шара, кроме Австралии, но имеет не повсеместное, а
очаговое распространение. В СССР районы наибольшего поражения наблюдаются в
Белоруссии, на Украине, Северном Кавказе, в Приморье.
Морфофизиологическая характеристика. Имеет микроскопические размеры:
самки 3-4х0,6 мм, самцы — 1,5 — 2 х 0,04 мм. Характерными особенностями
служат непарная половая трубка у самок и способность к живорождению.
Жизненный цикл. Биогельминты. Паразитируют у человека, домашних (свиньи,
иногда кошки, собаки диких животных (дикая свинья, крысы, мыши, медведи,
лисы, куницы и др.)0дин и тот же вид животных служит и. окончательным и
промежуточным хозяином.
Половозрелые особи живут в тонком кишечнике всего около четырех недель.
Самцы после оплодотворения сразу погибают. Оплодотворенная самка внедряется
передним концом в стенку кишечника и отрождает живых личинок (до 2000).
Личинки с током крови и лимфы разносятся по телу и останавливаются в
скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто
поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидные мышцы. Через
некоторое время личинки свёртываются в видеспирали (отсюда название). Через
2—2 мес за счет окружающей ткани вокруг личинки образуется капсула, имеющая
форму лимона размером 0,25 х0,66 мкм. Как правило, в каждой содержится одна
личинка, но иногда одновременно находятся 2—3 паразита. Примерно через год
стенка капсулы обызвествляется. Внутри капсулы личинка сохраняет жизне
личинка сохраняет жизне способность до 20—25 лет. Личинки, не попавшие в
указанные группы мышц, быстро погибают.
Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в
кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного,
зараженного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида.
Например, мясо трихинеллезной крысы может быть съедено другой крысой или
свиньей. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, личинки
освобождаются и в течение 2—3 дней превращаются в половозрелые формы
(самцов или самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение
личинок. Таким образом, каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала
становится окончательным хозяином — в нем образуются половозрелые особи, а
затем) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.
Ришта (Dracunculus meclinensis).
Вызывает заболевание дракункулез.
Локализация. Самка паразитирует в подкожной жировой клетчатке, поражая в
основном нижние конечности. Располагается обычно около крупных суставов.
Самцов у человека обнаружить не удается.
Географическое распространение. Африка, Юго-Западная Азия, Южная Америка.
Морфофизиологическая характеристика. Одна из самых крупных нематод,
паразитирующих у человека. Форма тела нитевидная. Самка достигает 30—150 см
в длину и 0,5—1,7 мм в ширину. Живородящая. Наружное половое отверстие
замкнуто, поэтому личинки выходят через разрыв матки и кутикулы на головном
конце.
Размеры самца 12—29 мм в длину и 0,4 мм в ширину. В организме человека
самцы, очевидно, погибают на ранних этапах миграции, поэтому их строение
долгое время (до 1949 г.) оставалось неизвестным. В настоящее время
материал получают путем экспериментального заражения собак.
Жизненный цикл. Типичный биогельминт — развитие происходит со сменой
хозяев. Дефинитивный хозяин — человек, в некоторых странах, кроме того,
животные: собаки (Китай), обезьяны. Промежуточный хозяин — пресноводные
рачки рода Cyclops или Eu cyclops.
Оплодотворенная самка живет в подкожной клетчатке нижних конечностей. Из
яиц в матке разиваются мелкие, личинки размером 0,5—0,7 мм (микрофилярии).
В период созревания , личинок червь приближается головным концом к
поверхности кожи, где образуется водянистый пузырь 2—7 см в диаметре,
который быстро разрывается. В образовавшуюся ранку высовывается головной
конец самки. Если на ранку попадает вода (человек купается, входит в воду
или моется), то стенка тела червя и матки лопается и через разрыв во
внешнюю среду выбрасываются личинки. Для дальнейшего развития личинки
обязательно должны попасть в воду, где обитает промежуточный хозяин. Попав
в организм циклопа, личинка проходит сначала в его кишечник, d затем в
полость тела рачка.
Заражение человека происходит при питье воды, содержащей зараженных
циклопов. Вместе с водой личинка попадает в кишечник, освобождается из тела
циклопа, пробуравливает стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим
сосудам мигрирует к месту окончательной локализации — в подкожную клетчатку
нижних конечностей. Путь миграции личинок точно не известен. От момента
проглатывания личинок до полного созревания проходит около года (9—14 мес).
Предполагают (на основании экспериментов), что превращение в половозрелые
формы происходит очень быстро и оплодотворение осуществляется на ранних
стадиях миграции, после чего самцы погибают. Во всяком случае в подкожной
клетчатке человека обнаруживаются только самки. Во всей мировой литературе
по дра-кункулезу описан только один случай обнаружения у человека самца
ришты.
Обычно у больного присутствует только один экземпляр паразита, реже —
несколько. Как исключение описан случай дракункулеза, где одновременно
обнаружили 17 экземпляров. В настоящее время обнаружены морфологически
сходные паразиты у некоторых животных:
обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичны возбудителю
заболевания у человека и способствуют распространению
заболевания.
Патогенное действие. В период некротизации кожи на месте головного конца
паразита у больного появляются зуд, кожные высыпания типа крапивницы,
иногда тошнота, рвота. После разрыва пузыря эти симптомы исчезают. На коже
образуются ранки, которые часто становятся местом проникновения вторичной
инфекции. У больного в этом периоде возникают гнойные абсцессы, и т. д.
(для гнойных процессов характерно глубокое распространение в тканях по
ходу, проделанному паразитом). Поскольку червь часто локализуется около
крупных суставов, нередко развиваются тяжелые артриты, которые приводят к
потере подвижности сустава. Среди населения распространен способ удаления
червя путем постепенного наматывания его на тонкую палочку. В настоящее
время применяется также способ хирургического извлечения паразитов.
Лабораторная диагностика. Специальных методов исследования обычно не
требуется, поскольку червь хорошо заметен через кожные покровы.
Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Очаги
дракункулеза чаще всего встречаются там, где население использует одни и те
же водоемы и для питья, и для бытовых целей (мытье, стирка, купание). В
этом случае происходит постоянное заражение водоема больными при купании
или омовении и последующее распространение дракункулеза через питьевую воду
среди здорового населения. Поэтому в общественной профилактике важную роль
играет выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и охраны их
от загрязнения. Кроме того, необходимо проводить уничтожение циклопов,
лечение больных, санитарно-просветительную работу.
При одновременном проведении всего комплекса перечисленных мероприятий
можно добиться полного уничтожения этого гельминтоза в отдельных очагах,
как это показал опыт работы проф. Л. М. Исаева в нашей стране.
До революции старая Бухара представляла постоянный очаг дракункулеза в
Средней Азии. Зараженность среди населения города этим гельминтом доходила
до 90%. При советской власти доктором Л. М. Исаевым была организована
планомерная работа по ликвидации этого гельминтоза. В результате через
несколько лет очаг в старой Бухаре был полностью ликвидирован.
II. Эндемические заболевания
Фтор
Фтор относится к числу наиболее распространенных химических элементов
земной коры. Обогащение почв фтором происходит в результате выветривания
пород, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных
выбросов. Фтор в почвах нашей страны обнаруживается в пределах
0,003—0,032%. Трудовая деятельность людей оказывает значительное влияние на
содержание фтора в почвах. Ежегодно с минеральными удобрениями и
фторсодержащими инсектофунгицидами в почву вносятся сотни тысяч тонн фтора.
Обогащение почвы фтором может происходить и воздушным путем за счет
фторсодержащих газообразных выбросов промышленных предприятий. В результате
накопления фтора в почве повышается его содержание в растениях.
При гигиенической оценке поступления фтора в организм важное значение
имеет содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых
продуктах. В суточном рационе содержится от 0,54 до 1,6 мг фтора (в среднем
0,81 мг). В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря,
содержащих фтор, может оказывать существенное влияние на общий его баланс в
организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает
в 4—б раз меньше фтора, чем при употреблении питьевой воды, содержащей
оптимальные его количества (1 мг./л).
Фтор обнаруживается в поверхностных, грунтовых, морских' -и даже
метеорных водах. Питьевая вода с концентрацией, фтора более 0,2 мг/л
является основным источником его поступления в организм. Воды поверхностных
источников характеризуются преимущественно низким содержанием фтора
(0,3—0,4 мг/л). Высокие концентрации фтора в поверхностных водах являются
следствием сброса промышленных фторсодержащих сточных вод или контакта вод
с почвами, богатыми соединениями фтора. Установлено закономерное нарастание
содержание фтора с севера на юг в поверхностных и грунтовых водах.
Максимальные концентрации фтора (до 5—27 мг/л и более) определяют в
артезианских и минеральных водах, контактирующих с фторсодержащими
водовмещающими породами.
При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные
количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается
характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов
окостенения скелета, истощение организма.
Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных
полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна
увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого
цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются
генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата,
костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация
связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен
фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно-
кальциевый, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание
и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС
проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвижности нервных
процессов и др.
Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический
флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с
другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и
быта) вызывает кариес зубов. Кариес зубов способствует развитию других
заболеваний полости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению
процесса пищеварения и др.
Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что если
аномальные количества фтора вызывают патологические нарушения в организме
(эндемический флюороз, кариес зубов), то оптимальные концентрации этого
микроэлемента обладают противокариозным свойством. Механизм
противокариозного действия фтора состоит в том, что при его взаимодействии
с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются
труднорастворимые соединения. Фтор способствует также осаждению из слюны
фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при
начинающемся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия
фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные
системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора
послужила научной основой для разработки эффективного метода профилактики
кариеса зубов — фторирования питьевой воды.
Впервые фторирование питьевой воды было введено в СССР в I960 г. В
настоящее время в различных странах мира фторированную питьевую воду
употребляют более 130 млн. человек. Установлено, что систематическое
использование населением фторированной воды приводит к снижению
заболеваемости кариесом зубов (в различных возрастных группах на 25—82%).
Повышению эффективности противокариозного действия фторированной воды
способствует реализация и других профилактических мероприятий — обеспечение
сбалансированного питания, улучшение условий труда и быта населения,
плановая санация полости рта, гигиеническое содержание зубов и полости рта
и др. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только
пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с
последствиями одонтогенной инфекции (ревматизм, сердечно-сосудистая
патология, заболевания почек и др.).
ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому
признаку вредности, для I—II климатических районов СССР не должны превышать
1,5 мг/л, для III — 1,2 мг/л и "ля IV — 0,7 мг/л.
Эндемический флюороз.
Флюороз зубов
Поражение зубов — постоянный симптом эндемического флюороза. Изменения со
стороны твердых тканей зубов являются первым и, в огромном большинстве,
единственным проявлением флюороза.
Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятнистость эмали,
крапчатость эмали, испещренность эмали, рябая эмаль и др.
Эта форма изменения зубов с давних времен привлекала внимание врачей и
населения. Еще в 1900 году Итальянский врач, Стефан Чийя обратил внимание
на denti neqri, denti seritti, т. е. «черные зубы» «крашенные зубы» у
населения Поцуоли, близ Неаполя. Он связывал эти изменения в зубах с
потреблением воды загрязненной ядовитым вещеэмали) резко возрастает, порой
охватывая почти все население, потребляющее воду из данного водоисточника.
Имеются сообщения о флюорозе зубов, возникающем вследствие потребления
пищевых продуктов, содержащих фтор-ион в относительно больших количествах
(Л. Н. Крепкогорский, 1953).
Полагают, что причиной специфического поражения зубов может явиться и
содержание фтора в атмосфере, в связи с ее загрязненностью пылью в районе
суперфосфатных заводов. 3. Я. Линдберг и Г. Ю. Пакалин, 1966, описали
флюорозные поражения эмали у детей, проживающих в окрестностях
суперфосфатного завода, где содержалось фтора до 0,8 мг/м3 воздуха.
Представление о воздухе, загрязненном фтором, как о причине флюорозного
поражения зубов, многими исследователями не разделяется.
Механизм развития пятнистости эмали до настоящего времени во многом еще
'неясен. Доподлинно известно, что специфические изменения зубов возникают
при поступлении фтора в организм в период формирования зубов. Опыты, с
радиоактивным фтором установили, что наибольшие количества фтора,
введенного в организм, концентрируются в кальцифицирующихся участках
развивающихся зубов (Хэвешя, 1950).
Р. И. Бялик, 1966, путем гистохимического изучения обнаружила высокую
чувствительность элементов эмалевого органа и зубного зачатка в стадии
дифференцировки и гистогенеза к действию фтора.
Наряду с широко распространенным представлением о гематогенном механизме
действия фтора питьевой воды, как причине пятнистости эмали, до настоящего
времени некоторыми стоматологами поддерживаются гипотезы о локальном
действии фтора питьевой воды. Авторы этих гипотез считают, что во время
питья воды, содержащийся в ней фтор воздействует на эмаль зубов. Свою точку
зрения они аргументируют наиболее частым поражением флюорозом фронтальных
зубов, которые больше других групп зубов контактируют со фтором воды.
Так, Минх, 1956, допускающий, так называемый эндогенный механизм
возникновения флюорозных пятен, на основании обнаруженной им при изучении
шлифов связи пятноподобных очагов обызвествления с поверхностно
расположенными пятнами, утверждает что вода с повышенным содержанием фтора
приводит к образованию пятен, действуя с поверхности.
Такая точка зрения не убедительна. Она может быть опровергнута хотя бы
тем фактом, что пятнистость эмали обнаруживается на зубах еще не полностью
.прорезавшихся.
Известно также, что при парэнтеральном введении фтора, на зубах
обнаруживаются характерные для флюороза изменения. Кроме того, известно,
что при воздействии на организм в условиях производства фтора в
концентрациях, вызывающих серьезные изменения со стороны скелета,
пятнистость эмали не обнаруживается.
Влияние фтора на эмаль связывают с токсическим действием его на
амелобласты, что, по мнению ряда авторов, влечет за собою дегенерацию этих
клеток и приводит к приостановке развития призм, нарушению формирования
нормальной эмали, образованию в ней дефектов, эрозий.
Предполагают, что длительное действие фтора, как ферментного яда,
приводит к понижению активности фосфатазы и тем самым к нарушению
минерализации эмали (А. О. Войар).
Р. И. Бялик, 1966, обнаруживая в зубных участках крысят щелочную и кислую
фосфатазы и кислые мукополисахариды, наблюдала изменение активности фосфата
и исчезновение сульфатированных форм
Этиология флюороза установлена точно. Причиной флюороза зубов, как
известно, является поступление в организм в период формирования зубов
повышенных количеств фтора. Основным источником таких количеств фтор-иона,
которые вызывают поражение зубов пятнистостью эмали, является питьевая
вода.
Общепринято, что при потреблении воды, содержащей до 0,5 мг]л' фтор-иона,
флюорозные поражения зубов вовсе не встречаются. При содержании в воде от
0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом поражаются зубы у 10—12% населения;
при концентрации от 1,2 до 1,5 мг/л поражается от 20 до 30% населения; при
содержании фтора от 1,5 до 1,8 мг/л—около 40%; при концентрации в воде
более 2—2,5 мг/л поражается более 50% населения. При еще большем увеличении
содержания фтора в воде процент пораженных, флюорозом (пятнистостью).
кислых мукрполисахаридов под влиянием поступления в организм воды,
содержащей 10 и 20 мг/л фтор-иона.
О нарушении под влиянием фтора ферментативных процессов в твердых тканях
свидетельствуют исследования ряда авторов (Варбург и Кристьян, 1947;
Филлипс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, и др.).
Токсическое действие фтор-иона, приводящее к формированию пятнистости
эмали, связывают и с влиянием этого микроэлемента на эндокринные органы.
Повышение содержание фтора в питьевой воде приводит к значительному
увеличение его количества в щитовидной железе (Р. Д. Габович) и к
расстройству функции железы (Ю. Г. Гольдемберг, 1927;
А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), что, по мнению И. О. Новика, обуславливает
нарушение минерального обмена и процессов кальцификации зубов.
В связи с тем, что при недостаточности околощитовидных желез имеет место
нарушение кальцификации" костей и зубов, изменения эмали, напоминающие
флюороз, некоторые авторы (Спира) считают, что токсическое действие фтора
осуществляется через эти железы. Однако этот взгляд не подтвердили опыты,
при которых у крыс, получавших с пищей свыше 20 мг фтора на 1 кг веса,
гистологически не были обнаружены изменения в околощитовидной железе.
Помимо того, положительное влияние фтора на минерализацию костей
осуществляется и при отсутствии околощитовидных желез (А. Я. Раппопорт).
В развитии флюороза зубов важное место занимает общее состояние
целостного организма и, в частности, состояние центральной нервной системы.
Доказано (П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), что раздражение
центрального отрезка перерезанного тройничного нерва ведет к нарушению
нервной трофики зуба. Гистологически при этом обнаружены изменения в пульпе
зуба, особенно в одонтобластах. Отмечены также изменения минерального
состава и физических свойств эмали и дентина.
В опытах на собаках, у которых раздражали область серого бугра
стеклянным шариком (Д. А. Энтин) или хроническому раздражению подвергали
нижнечелюстной нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), установлено, что на зубах
подопытных собак, наряду с грубыми сдвигами химического состава твердых
тканей зубов, имели место пятна и эрозии на эмали, повышенная хрупкость и
стираемость зубов, т. е. те основные симптомы, которые характеризуют
эндемический флюороз зубов (Г. Д. Овруцкий).
Значение общего состояния целостного организма в происхождении
пятнистости эмали настолько велико, что дало основание ряду отечественных
стоматологов рассматривать пятнистость или эрозии при флюорозе как
разновидность гиполазии эмали (И. Г. Лукомский, И. О. Новик, А. И.
Рыбаков). Так, И. Г. Лукомский пишет, что гипопластические изменения при
флюорозе «свидетельствуют лишь о временных нарушениях трофики эмали
центрального происхождения, а не о специфичном и местно действующем агенте,
нарушившем нормальную структуру эмали. Отдельно взятый факт избыточного
содержания фтора в питьевой воде не объясняет сам по себе дефектов
кальцификации в живых организмах». Еще более определенно пишет И.О. Новик:
«Симметричная локализация не кариозных пятен говорит о том, что
происхождение их явилось результатом воздействия какой-либо эндогенной
причины, отразившейся одновременно на группе зубов. Такой причиной может
быть либо элементарная интоксикация, либо другие факторы, которые вызывают
гипоплазию эмали. В последнем случае подействовавшая причина была
недостаточно сильна, чтобы вызвать приостановку развития эмали и тем самым
появление эрозии, а привела
к дискальцинации эмали, к образованию пятна. Вот почему некариозные
эмалевые пятна правильно относят к гипоплазии эмали, рассматривая их как
определенные виды пороков минерализации эмали».
Радиоизотопное исследование, выполненное А. Г. Колесником, 1967,
показало, что при флюорозе зубов первично нарушается связь белковой и
минеральной фракции твердых тканей уже сформированных зубов, т. е.
наступают изменения, сходные с наблюдающимися при других поражениях или
заболеваниях твердых тканей зубов. В формирующихся же зубах нарушается
синтез матрицы, в силу чего блокируется связующее звено между белковым и
минеральным компонентами. Все это особенно закономерно наблюдается на
подверженных флюорозным поражениям резцах.
Экспериментальное изучение флюороза на постоянно растущих резцах крыс
показало, что при добавлении фтористого натрия к питьевой воде поражаются
лишь те участки зуба, которые к началу опыта не успели еще покрыться
эмалью. Лишь через 3—8 недель после начала опыта начинают прорезываться
пораженные участки зубов. Чем больше доза фтора, тем скорее проявляются
пораженные участки. Более раннее появление измененных участков при
увеличении дозы автор объясняет не ускорением роста зубов, аккумуляцией
действия фтора в организме.
Зубы крыс, прорезавшиеся еще до начала опыта — моляры — не поражались
пятнистостью эмали, хотя содержание фтора в них значительно возрастало.
В норме эмаль резцов у крыс равномерно окрашена в коричневый цвет ввиду
наличия пигмента. У 60% крыс получавших воду с 1,5 мг/л фтора, на отдельных
участках резцов отмечена депигментация, которая чередуется с участками
обычной (нормальной) эмали в виде параллельно расположенных полосок. Такая
полосатость наблюдалась у всех крыс, получавших воду с содержанием от 4,5
до 6,0 мг/л фтора.
У крыс, которые получали воду, содержащую 50 мг/л фтора, зубы были
неживого белого цвета, фарфороподобные или без блеска — меловидные. Зубы
этих животных сильно стирались, от них откалывались кусочки; изготовить
шлиф из них оказалось невозможным.
Эмаль резцов у крыс, получавших воду, содержащую 150 мг/л фтора,
оказалась не только полностью депигментированной и хрупкой: ее поверхность
была неровной, она имела пузырчатый вид.
Провоцирование «острого» флюороза зубов у крыс инъекциями '0,3 мг 2,5%
раствора фтористого натрия показало, что через 2—3 недели после инъекции на
прорезывающемся участке эмали видна меловидная полоса без пигментации. За
меловидной полосой следует эмаль с обычной пигментацией. Если же с
перерывами повторять инъекции фтористого натрия, то полосы чередуются, и
зубы приобретают зеброподобный вид. На соответствующих этим белым полосам
участках гистологические изменения обнаруживаются через 1—6 часов после
инъекции. Они состоят в появлении в амелобластах хорошо окрашиваемых
гематоксилином глыбок, размер которых превышает обычный. Через 12— 24 часа
определяются изменения на внутренней поверхности органической матрицы эмали
— не ровная, как обычно, а покрыта такими же полусферическими глыбками,
какие имеются в амелобластах. Все эти изменения временны, через 48 часов
они проходят, не оставляя никаких следов: на структуре эмали отсутствует
лишь пигментация последней. В дентине при этом также обнаруживается
полосатость, так как после каждой инъекции появляется более светлый слой
дентина. В пульпе зуба отмечается лишь гиперемия (Р. Д. Габович).
Так как пигментация наблюдается, главным образом, на губной поверхности
зубов, то некоторые придают значение действию света в ее образовании.
С целью проверки степени проникновения красящих веществ в пораженую
эмаль В. К. Патрикеев погружал зубы, пораженные флюорозом, в однопроцентный
раствор метиленовой сини. Через 48 часов из зубов приготовлялись шлифы, на
которых под микроскопом обнаружено проникновение метиленовой сини в
меловидно измененные участки эмали. На контрольных (с неизмененной эмалью)
зубах проникновение краски в эмаль отмечено не было. Этот опыт подтверждает
возможность проникновения пигмента через поверхность эмали.
Эмаль зуба рассматривается как своеобразный выделительный орган, можно
допустить, что пигмент поступает в эмаль не экзогенным, а эндогенным путем.
Структурные изменения эмали зубов при флюорозе связаны с химическими
превращениями в основных компонентах эмали.
Считается, что в твердых тканях зубов фтор находится в виде
фторапатита, состав которого соответствует структуре минерала
апатитадалита, в котором фтор замещает СОз или (ОН)2. Минералы эмали зуба
обладают кристаллической структурой оксиапатита Са(Р04) (ОН)2. Это
соединение непостоянного состава и образует только чрезвычайно мелкие
частицы.
Предполагают, что при повышенном поступлени фтора в организм, он
частично откладывается в зубах и костях в виде фтористого кальция. Оба эти
соединения отличаются большей химической стойкостью и механической
прочностью, чем не содержащие фтора фосфорно-кальциевые соединения.
В отложении фтористого кальция усматривают причину образования
неоднородной гетерогенной структуры костей и зубов, что имеет определенное
значение в изменении физико-химических свойств этих тканей при флюорозе.
По данным некоторых авторов фтористый кальций откладывается только в
поверхностных слоях зубной эмали и только при поступлении очень высоких
концентраций фториона.
Химическими анализами не удалось обнаружить закономерной существенной
разницы в содержании фтора в зубах лиц, потребляющих воду с одинаковым
содержанием фтора, независимо от того, поражены их зубы пятнистостью или
нет, что позволяет думать о том, что тяжесть поражения зубов пятнистостью
эмали (флюорозом) определяется не количеством огладывающегося в тканях
зубов фтора, а состоянием организма и теми концентрациями фтора, которые
действовали на организм в период формирования и минерализации зубов.
Клиническая картина эндемического флюороза зубов чрезвычайно разнообразна
как по форме и характеру чисто внешних проявлений со стороны эмали зубов,
так и по некоторым особенностям зубов в их отношении к воздействию внешних
факторов.
У жителей очагов эндемического флюороза, потребляющих воду, содержащую
повышенные количества фтора, зубы обычно отличаются некоторой
белесоватостью фона эмали, которая, по-видимому, связана с особенностями ее
светопреломляемости. Цвет коронки зуба обычно либо насыщенного
молочнобелого цвета, либо при той же «насыщенности» имеет желтоватый
оттенок, отнюдь не отражающийся на косметической полноценности зуба. Такие
изменения или особенности наблюдаются на всех зубах, даже свободных от
пятнистости. Цвет зубов у насения между отдельными элементами эмали
значительно слабее, чем в змали непораженных зубов.
Произведен люминесцентный анализ твердых
тканей зубов при флюорозе. Он показал, что зубы с меловыми изменениями
эмали люминесцируют так же, как и нормальные. Не отличается от нормального
и свечение зубов с эрозиями. Сниженным оказалось свечение пигментированных
зубов, причем это касается как пигментированных так и свободных от
пигментации участков зубов.
Автор установил, что изменение люминесценции связано не с эмалью а с
дентином. На основании этого он приходит к выводу, что при пигментных
формах флюороза изменения затрагивают не только
эмаль, как это принято считать, но и дентин.
Происхождение пигмента при флюорозе, как и при кариесе, объясняется
повышенной проницаемостью пораженной эмали, когда пигменты некоторых
пищевых продуктов (чай, кофе, мяса табак и др.) проникают в
гипоплазированные участки эмали и заполняют дефект интерения флюорозных
районов можно сравнить с цветом зубов населений неэндемических районов
примерно так, как принято сравнивать цвет обычных (нефлюорозных) постоянных
зубов с цветом молочных зубов. Зубы с едва улавливаемой прозрачностью,
точнее, с синеватой прозрачностью, какие сплошь и рядом встречаются у лиц,
проживающих в не эндемических по фтору районах никогда не встречаются у
населения, потребляющего питьевую воду, содержащую высокие или оптимальные
концентрации фтора.
Рисунок пятен эмали также отличается многоформностью. В зависимости от
формы и степени поражения меняется и характер пятнистости: от мелких,
белого цвета, едва уловимых невооруженным глазом меловидных пятнышек или
волнистости на губной поверхности эмали, до множественных, сливающихся
между собой пятен и розни, обезображивающих или даже разрушающих коронку
зуба.
Обычно при не очень высоких концентрациях фтора в воде (около 1 мг/л),
как правило, встречаются изменения эмали в виде единичных редких фаро
подобных или меловидных пятнышек, а иногда и поперечных полосок, занимающих
обычно не значительную часть поверхности коронки зуба, располагаясь на
любой из его поверхностей. Такие изменения редко наблюдаются на нескольких
поверхностях зуба одновременно. При слабом поражении фарфороподбные
пятнышки позволяет рассмотреть лишь хорошее дневное освещение; в более
выраженных случаях пятна имеют меловидный оттенок и легко обнаруживаются.
Они имеют некоторое сходство с пятнами при других видах гипоплазии эмали.
Такие легкие формы флюороза (пятнистости эмали) настолько мало заметны, что
порой население и даже врачи-стоматологи не обращают на них внимания.
При такой концентрации фтора в питьевой воде флюороз может и вовсе не
возникнуть. Причем это касается не только отдельных лиц, а и целых
коллективов. Так, Лукаш и Ритапон, 1966, обследовавшие детей, выросших и
живущих в районах с содержанием фтора в питьевой воде 1 мг/л, не обнаружили
случаев флюорозного поражения эмали.
Миловидные пятна занимают несравненно большую часть поверхности коронки
локализуются на большем числе зубов, если в источниках водоснабжения вода
содержит более высокие концентрации фтора (порядка 1,0—1,5 мг/л}. Кроме
того при таких концентрациях фтора в воде на эмали уже встречаются пятна,
окрашенные в светло-желтый цвет. В некоторых случаях эта пигментация
придает зубу «тигроидный вид». Но при указанных концентрациях фтора в воде
таких формы пятнистости встречаются все же редко, поражая главным образом
ослабленных детей. В целом, при таких концентрациях фтора в питьевой виде
пятнистость эмали еще не носит обезображивающего характера.
Лишь при потреблении воды, содержащей 1,5—2,5 мг/л фтора, наряду с
описанными фермами пятнистости эмали, имеют место пятна с интенсивной темно-
желтой или коричневой пигментацией . Эти пигментные пятна могут
локализоваться в любой части зуба. Все же чаще всего они встречаются на
губных поверхностях фронтальных зубов. Если темно-коричневые пятна
располагаются близ режущего края резцов, зубы имеют «подгорелый» вид. В
темные пигментные пятна иногда включены и белые крапинки. В этих случаях
зубы приобретают особенно обезображивающий вид.
Если население пользуется для питья водой, содержащей еще большие
концентрации фтора (порядка 2,5—3,5 мг/л}, встречаются все виды поражения
эмали пятнистостью. Кроме описанных выше форм, при очень высоких
концентрациях фтора в воде встречаются поражения, характеризующиеся
нарушением целости эмалевого покрова в виде эрозий, которые обычно
располагаясь хаотично, разбросаны по поверхности
Можно с уверенностью сказать, что чем позже происходит обызвествление
данной группы зубов, тем реже эти зубы поражаются флюорозом (пятнистостью
эмали).
При сопоставлении локализации пятен и эрозий на том или ином уровне
коронки со сроками кальцификации зубных коронок отчетливо проявляется
своеобразный синхронизм. Сроки кальцификации, вернее, нарушения
кальцификации, соответствуют местоположению флоюорозных изменений. Это
относится как к пятнам, так и к дефектам эмали.
Клиническая картина эндемического флюороза зубов не во всех очагах
идентична. Наши наблюдения в ряде очагов эндемического флюороза позволяют
высказать мнение, что клиническая картина пятнистости эмали не во всех
очагах одинакова, даже при одинаковом содержании фтора в воде. По-видимому,
это связано с действием некоторых других (кроме фтора) факторов, присущих
каждой местности. Возможно, здесь играют роль характер питания, климат и т.
п. В пользу этого говорят данные отдельных экспериментов. Например,
добавления к пище кальция или фосфора, само по себе не предупреждает
возникновения флюороза, влияет на характер изменений в эмали. Насыщение
организма некоторыми витаминами также отражается на частоте возникновения
пятнистости эмали и на картине поражения.
П. Н. Майструк описал в двух соседних селах Винницкой области очаги
эндемии флюороза зубов, проявляющегося отчетливо выраженными различиями
картины изменений на зубах. По его мнению наблюдающиеся различия в
клинических проявлениях пятнистости эмали, обусловленной действием воды,
содержащей равные концентрации фтора, связаны с тем, что в обследованных
населенных пунктах фтор и питьевой воде сочетается с различными по составу
и концентрации микроэлементами.
При этом чрезвычайно велико значение состояния целостного организма.
Очевидно, именно этим объясняется то, что некоторые лица и даже группы лиц
при потреблении воды, содержащей одинаковые концентрации фтора, поражаются
флюорозом не в равной степени часто. Некоторые группы обследованных
оказываются в значительной степени устойчивыми к поражению эмали
Сравнительная таблица пораженное флюорозном по данным различных
исследований, проведенных в СССР
|Содержание |Процент |
|фтора в воде |пораженных |
|в .г/литр |флюорозом |
|0,4 -0,5 |30,6 |
|0,9 -1,25 |15,8 |
|0,42-1,2 |13,4 |
|0,5 |4,0 |
|0,7 |16,0 |
|0,5-1,0 |11,0 |
|0,4-0,9 |2,3 |
Значительные расхождения данных разных авторов, пользовавшихся в основном
одинаковой методикой при обследованиях, подтверждают, что возникновение
флюороза его частота, обусловлены не только той или иной концентрацией
фтора в воде. Природные и социальные условия могут усилить или ослабить
действие фтора, влияя на реактивность организма, на физиологическое
состояние центральной нервно системы. В ряде случаев, особенно при
сравнительно невысоких концентрациях фтора в воде, может иметь значение
содержание фтора в пищевых продуктах, богатство пищи белками, витаминами,
минеральными солями и т. д.
При проведенном нами обследовании детей с флюорозом IV степени было
установлено, что большинство из них жило в весьма тяжелых условиях в годы
фашистской оккупации. Среди детей, систематически употребляющих в пищу
много молока, молочных продуктов и. овощей. число тяжелых поражений было
значительно меньше (на 12—25%).
В этом плане представляются интересными исследования П. Н. Майструка,
1964, который изучил поражённость школьников флюорозом в тех городах, где
10—12 лет до того, сразу после Великой Отечественной войны, аналогичное
обследование было проведено нами. При этом выявилось, что одно улучшение
материально-бытовых условий и условий питания населения города М. (при
сохранении концентрации фтора в питьевой воде 4,0—4,2 мг/л) привело к
снижению поражённости лиц школьного возраста флюорозом с 65% до 42%, причем
значительно уменьшилось число лиц с тяжелыми поражениями зубов, а наиболее
тяжелые поражения 4-й степени стали вообще редким явлением.
В городе П. улучшение материально-бытовых условий и условий питания
сопровождалось снижением концентрации фтора в питьевой воде с 2,0—2,5 мг/л
до _1,6—2,0 мг/л. Сумма этих обстоятельств привела к снижению пораженности
населения флюорозом зубов почти в 2 раза и резкому снижению числа лиц,
пораженных тяжелыми формами флюороза зубов. .
При потреблении воды с более высоким содержанием фтора более 3—4 мг/л)
буферное действие благоприятных факторов внешней среды сглаживается, и
почти все население поражается флюорозом (пятнистостью эмали) той или иной
степени. При очень высоких концентрациях учащаются случаи тяжелых степеней
пятнистости эмали. Даже при потреблении воды, содержащей очень большие
количества фтора, тяжелые формы флюороза, как правило, встречаются у лиц,
живших в неблагоприятных условиях и перенесших те или иные заболевания.
Когда речь идет о тяжелых формах поражения, по-видимому, следует иметь в
виду и возможность индивидуальной повышенной чувствительности организма к
фтору (Г. Д. Овруцкий).
По данным Г. Д. Овруцкого, 1954, частота и тяжесть поражения зубов
флюорозом безусловно зависит от возраста, с которого ребенок начал пить
воду, содержащую повышенные количества фтора.
Следует отметить, что с увеличением возраста, с которого дети начали
пользоваться фторсодержащей водой, уменьшается не только частота поражения,
но и тяжесть его. Особенно ярко это выражается с 6—7-летнего возраста,
когда в основном уже заканчивается обызвествление коронок постоянных зубов,
за исключением вторых и третьих больших коренных.
При высоких концентрациях фтора в воде пятнистость локализуется и на
молочных зубах, правда, значительно реже, чем на постоянных. При
обследовании детей поселка, вода в котором содержит от 0,4 до 3,6 мг/л
фтора, Г. Д. Овруцкий выявил 2,1% детей с флюорозными молочными зубами.
Флюороз молочных зубов получен также в эксперименте на ребенке с
неоперабельной водянкой головы.
В то же время некоторые авторы (В. К. Патрикеев) отрицают поражаемость
молочных зубов флоюорозом. Можно предположить, что сравнительно редкая
поражаемость молочных зубов при флюорозе связана с способностью плаценты в
значительной мере задерживать поступление фтора в организм зародыша. Кроме
того, женское молоко содержит очень малые количества фтора даже при
потреблении воды, содержащей высокие его концентрации.
Клиническая картина пятнистости эмали не может быть ограничена описанием
лишь внешних признаков поражения зубов. Для оценки клинического значения
эндемического флюороза необходимо рассмотреть и другие стороны проявления
флюорозного поражения зубов. В первую очередь, это касается заболеваемости
населения эндемических по фтору районов наиболее распространенным
заболеванием зубов — кариесом. Как известно, кариес, или, правильнее,
кариозная болезнь — заболевание организма, проявляющееся в поражении зубных
тканей, которое в определенной мере зависит от содержания фтора. в питьевой
воде. Это подробно рассмотрено в V главе.
В литературе имеются указания, что при эндемическом флюорозе проявляется
функциональная неполноценность зубов, в частности указывается на повышенную
хрупкость (ломкость) и стираемость зубов. При массовых обследованиях
населения и у нас создалось впечатление, будто в эндемических местностях
зубы у населения стерты сильнее, чем обычно. Мы наблюдали лиц с тяжелыми
степенями флюороза, у которых в возрасте 34—45 лет зубы были стерты до
десен. Порой стертость доходила до того. что у отдельных лиц в возрасте
старше 45 лет можно было наблюдать разъединенные корни верхних больших
коренных зубов, как результат патологической стертости зубов. При этом
всегда имела место облитерация каналоз корней. Такие больные никогда не
жаловались на боли или затруднения при жевании.
С целью объективного изучения характера стираемости зубов при флюорозе,
мы во время обследования работниц трикотажных фабрик одного и того же
возраста, проживающих в двух городах с различным содержанием фтора в
питьевой воде) в первом — около 0,2 мг/л; во втором—около 1,5 мг/л},
регистрировали в карточках стертость зубов, фиксируя четыре степени.
При первой степени стертость видна, в основном, на режущих краях нижних
резцов.
При второй степени стертость доходит до коронки резцов и отмечается
стирание бугров жевательных зубов.
При третьей степени отмечается значительная стертость коронок резцов и
почти полная стертость жевательных бугров.
При четвертой степени коронки нижних резцов стерты больше, чем до
половины; частично стерты коронки жевательных зубов. Сюда же относятся
случаи с еще большей стертостью.
При анализе результатов обследования на стертость зубов лица с прямым
прикусом в расчет не брались.
Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что у работниц трикотажной
фабрики, проживающих в очаге эндемии флюороза, стертость зубов III и IV
степени встречается существенно чаще, чем у работниц трикотажной фабрики из
города, где питьевая вода фдержит около 0,2 мг/л фтора. Особенно часто
обнаружена стерстостъ III и IV степени (33% обследованных) среди лиц с
пятнистостью эмали тяжелых степеней.
Повышенная стираемость зубов при флюорозе, по видимому, связана с
изменениями структуры эмали. Петерсен и Скотт, изучавшие стертые
поверхности флюорозных зубов под электронным микроскопом. установили
неполноценность структуры, эмали в виде перестройки кристаллической основы,
на ограниченных участках преломляющейся как апатит.
Обращает на себя внимание, что у лиц, свободных от флюороза, но
проживающих в эндемической местности, т. е. потребляющих воду с повышенным
содержанием фтора, стертость третьей степени встречается
почти в 3 раза чаще, чем среди жителей города, потребляющих воду, бедную
фтором. Это говорит о том, что структурные изменения в твердых тканях зубов
имеются и среди населения, проживающего в очагах эндемии флюороза, у
которого пятнистость эмали клинически не обнаруживается.
Следует отметить, что у жителей эндемических районов зубы отличаются
повышенной хрупкостью по сравнению с зубами жителей фтор дефицитных
районов. Об этом можно судить по тому, что у последних значительно реже,
чем у жителей эндемических по фтору районов, встречаются переломы коронки
передних зубов. Если в обычных условиях среди школьников можно наблюдать
2—3 перелома коронки резцов на 100 осмотренных детей, то в эндемических
районах находили 5— 8 фрактуированных коронок на такое же число осмотренных
детей Определенной зависимости частоты переломов коронок зубов от
концентрации фтора в питьевой воде нам установить, не удалось.
При осмотре зубов у взрослых обращает на себя внимание сравнительно часто
встречающееся скалывание небольших участков эмалевого покрова. Почти всегда
такого рода скалывания эмали, особенно на фронтальных зубах, сопровождают
повышенную стертость зубов. Такие скалывания эмалевого покрова или
поверхностных слоев дентина, обычно не сопровождаются вскрытием или
повреждением пульпы, остаются стабильными, не проявляя тенденции ни к
восстановлению, ни к прогрессированию.
Обнажившаяся при скалывании поверхность со временем становится гладкой,
твердой и блестящей, слегка отсвечивает желтизной. Если при переломах
коронки пострадавшие всегда указывают на значительную травматическую
причину, то при массовом обнаружении скалывания эмали нам не удавалось это
увязать с какой бы то ни было травмой, бытовой или производственной.
Анализ клинических проявлений флюороза зубов (пятнистости эмали):
повышенная стираемость зубов, которую при III и IV-й степенях пятнистости
можно считать патологической, скалывание эмали, сравнительно большая
подверженность травме, позволяют сделать вывод о некоторой функциональной
неполноценности зубов, пораженных тяжелыми формами флюороза. Что же
касается зубов с легкими формами поражения пятнистостью, то их нет
основания расценивать как функционально или косметически неполноценные.
Пестрая и многообразная клиническая картина эндемического флюороза для
ее изучения и правильной лечебной и гигиенической оценки требует четкой
классификации.
В первую большую группу следует выделить поражения, при которых, наряду
с изменениями со стороны зубов, наблюдаются также изменения скелета и
других систем организма.
Изучение флюороза зубов проводилось во многих странах, расположенных в
разных точках земного шара с различной климато -географической
характеристикой. Как указывалось, клинические проявления флюороза не всюду
одинаковы. По-видимому, этим объясняется создание большого числа
классификаций поражения зубов, пятнистостью эмали. В настоящее время
большинство зарубежных исследователей в своих классификациях степень
поражения зубов пятнистостью эмали характеризуют в значительной степени
произвольно. В США и некоторых других странах многие исследователи широко
пользуются классификацией Дина, предложившего различать семь степеней
флюороза (пятнистости эмали).
ЙОД И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА
[pic]
В организме взрослого человека содержится 20-50 мг йода, и около 1/3 его
приходится на долю щитовидной железы. Йод находится и в других органах, в
крови он циркулирует в форме йодида и в связанном с белками состоянии. Йод,
содержащийся в воде и пищевых продуктах в виде неорганических йодидов,
поступая в организм, быстро всасывается в кишечнике. Около 2/3 поступившего
в организм йода выводится почками. Остальная часть с кровью переносится в
щитовидную железу.
Биологическая роль йода связана с его участием в образовании гормонов
щитовидной железы –
Больная с эндемическим зобом
трийодтиронина и тироксина. Йод - единственный из известных в настоящее
время микроэлементов, участвующих в биосинтезе гормонов. До 90%
циркулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина.
Физиологическая роль тиреоидных гормонов (и следовательно, йода,
являющегося важнейшим активным компонентом гормонов) исключительно велика.
Тиреоидные гормоны контролируют энергетический обмен, влияя на
интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Они активно
воздействуют на физическое и психическое развитие, дифференцировку и
созревание тканей, участвуют в регуляции функционального состояния
центральной нервной системы, влияют на деятельность сердечно-сосудистой
системы и печени. Тиреоидные гормоны взаимодействуют с другими железами
внутренней секреции (в особенности с гипофизом и половыми железами),
оказывают выраженное влияние на водно-солевой обмен, обмен белков, липидов
и углеводов, усиливая метаболические процессы в организме, повышают
потребление кислорода тканями.
Недостаточность йода у человека приводит к развитию эндемического зоба,
характеризующегося нарушением синтеза тиреоидных гормонов и угнетением
срункции щитовидной железы. Это заболевание имеет типично эндемический
характер и возникает лишь в тех местностях (биогеохимических провинциях),
где содержание йода в почве, воде и пищевых продуктах заметно снижено.
Об этиологическое роли дефицита йода в развитии эндемического зоба
свидетельствуют распространение зоба в районах с недостатком йода,
эффективность йодной профилактики и выявленные особенности метаболизма у
больных эндемическим зобом. Согласно данным ВОЗ, 12 стран (половина
обследованных стран Европы) составляют группу, в которой эндемический зоб
продолжает оставаться серьезной проблемой. В мире насчитывается более 200
млн больных эндемическим зобом [II]. В отдельных регионах мира зоб
охватывает от 0,4 до 90% населения. Зоб встречается в горных (Альпы, Алтай.
Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и в равнинных (Тропическая
Африка, Южная Америка) районах. В СНГ эндемический зоб наблюдается в
центральных областях России, в Западной Украине, Белоруссии, Закавказье,
Средней Азии, районах Забайкалья и Дальнего Востока, низовьях сибирских
рек. Местность считается эндемичной, если 10% населения имеют признаки
зоба.
Существуют зобогенные факторы, которые объясняют, почему заболевают не
все жители «зобной» местности, так как известны места распространения зоба
в приморских районах с достаточным содержанием йода. Установлено
отрицательное влияние на этот процесс неполноценного однообразного питания,
в особенности дефицит белков и витаминов. В загрязненной питьевой воде
содержатся токсические вещества, как, например, мочевина - источник для
образования таких струмогенов, как тиомочевина, тиоурацил и урохром.
Показано также, что развитию зобной эндемии способствуют недостаточное
поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, а также
неправильное соотношение микроэлементов (избыток кальция, фтора, марганца,
хрома). В некоторых продуктах питания, например из семейства крестоцветных,
относящихся к роду Brassica, содержатся вещества, дающие зобогенный эффект:
тиоцианаты, перхлораты, тормозящие проникновение йодидов в железу;
тиомочевина, тиоурацил и его призводные, препятствующие превращеню йодидов
в органический йод, снижают синтез гормона. Струмогенные вещества
содержатся в репе, брюкве, фасоли, цветной капусте, моркови, редисе,
шпинате, арахисе, манго, сое и др. Все перечисленные факторы могут иметь
провоцирующее значение в реализации дефицита йода.
Показателем недостаточности йода может являться не только
распространенность эндемического зоба. Одной из основных проблем, связанных
с недостаточностью йода, является предупреждение кретинизма и более легких
форм задержки развития.
Данные по эмбриональному развитию человека показали, что тиреоидные
гормоны матери необходимы для нормального развития эмбриона. Дефицит йода
приводит к заболеваниям, сопровождающимся мертворождением, выкидышами,
такими аномалиями, как кретинизм, нарушение функции мозга, гипотиреоз у
детей. В очагах зобной эндемии наблюдается уменьшение числа детей среднего
и высокого роста и увеличение численности школьников ниже среднего и
низкого роста. Кроме того, недостаток йода способствовал статистически
достоверному снижению содержания кальция в костях (на 18,1%). Ткани скелета
чувствительны к недостатку йода. При недостатке йода у детей снижается и
сопротивляемость к инфекции.
Физиологическая потребность в йоде, согласно рекомендациям ВОЗ,
составляет 150-300 мкг/сут. Однако фактическое потребление йода во многих
странах различно. Так, в США ежедневное потребление йода при энергетической
ценности диеты 2900 ккал колеблется от 292 до 901 мкг/сут. Одним из
показателей обеспеченности организма йодом является уровень его экскреции с
мочой.
Пищевые продукты являются главными источниками йода, на долю которых
приходится около 90% общего его количества, поступающего в организм.
Содержание йода в одних и тех же продуктах значительно колеблется в
зависимости от уровня йода в почве и воде. Например, в Ленинградской
области при уровне йода в воде 0,5-1,3 и 0,7-3,0 мкг/л содержание йода в
картофеле составляло соответственно 0,8-1,4 и 1,5-2,8 мкг %. Самое высокое
содержание йода в морских водорослях: в сухой ламинарии - 160-800 мг%,
сухой морской капусте - 200-220 мг %, в зависимости от вида и сроков сбора.
Большое количество йода обнаружено в морской рыбе (от 88,8 до 100,7 мкг%) и
других продуктах моря. Морская вода содержит небольшие количества йода —
менее 20 мкг/л. Питьевая вода содержит 0,2-2 мкг/л и вносит незначительный
вклад в обеспечение человека йодом (до 5-10%). Однако содержание в ней йода
может послужить показателем его уровня в злаках, овощах и фруктах,
выращиваемых в данной местности. Кроме того, для определения категории
людей основным поставщиком йода является молоко, в частности, в США в
рацион для взрослых с молочными продуктами поступает 58% йода, для детей 2
лет - 67%, для 6-месячных детей - 80% .
Хранение и кулинарная обработка пищевых продуктов ведут к значительным
потерям йода. При несоблюдении правил хранения (нарушение температурно-
влажностного режима, вентиляции картофелехранилищ, несвоевременная
отсортировка загнивших клубней) потери йода в период с октября по май
составляют до 64%. Величина потерь йода при кулинарной обработке продуктов
зависит от степени измельчения продукта и способа тепловой обработки: при
жарке мяса потери йода составляют 65%, при варке - 48%; при варке картофеля
в измельченном виде - 48%, целыми клубнями - 32%.
Условия, в которых происходит потеря йода, аналогичны таковым для
аскорбиновой кислоты:
измельчение продуктов, варка при бурном кипении, открытый варочный сосуд и
т.п. Кроме того, в процессе тепловой обработки потери йода отмечаются и в
йодированной соли. Во время приготовления первых и вторых блюд эти потери
составляют до 43% Результаты исследования продуктов на содержание в них
йода после кулинарной обработки с добавлением йодированной соли показали,
что йод в процессе варки поглощается продуктами в значительно меньшей
степени, чем натрий. Абсолютные значения поглощенного йода колеблются в
зависимости от вида продукта, концентрации йода в воде и продолжительности
варки. Наименьшее увеличение количества йода отмечено в отварном картофеле
(на 0,3-0,7%), что объясняется низким поглощением им воды, наибольшее -
вермишели (10,6-16%); в рисе содержание йода увеличилось на 5,8%.
Недостаточность йода у отдельных групп населения
В целях изучения эндемического зоба и тенденции ее динамики по инициативе
ВЭНЦ АМН СССР Минздравом СССР и Госкомстатом СССР в 1990 г. проводился
союзно-республиканский опрос. Сведения поступили из 11 союзных республик.
Анализ показал, с 1988-1990 гг. наметилась тенденция к увеличению
заболеваемости эндемическим зобом. Общее число зарегистрированных больных с
диффузным зобом III-IV степени и узловыми формами зоба составило в 1990 г.
более 1 млн. Если учесть, что действительное количество больных значительно
превышает этот статистический показатель, то следует признать недопустимо
высоким уровень распространения выраженных форм эндемического зоба.
Биогеохимические «провинции» с недостаточностью йода в биосфере, равно
как и других микроэлементов, влияющих на проявление йодной недостаточности,
занимают более 50% населенной территории СНГ, включая густонаселенные
регионы. Среди неинфекционных заболеваний эндемический зоб, обусловленный
недостаточностью йода, занимает первое место по территориальной экспансии и
по количеству проживающего в этих регионах населения.
Высока частота гиперплазии щитовидной железы среди детей. При
обследовании 550 учащихся Новокузнецка и Таштагола выявили соответственно
66 и 68% диффузной гиперплазии I-II степени, а частота истинного зоба
составляет 8 и 15% В Львовской области гиперплазия щитовидной железы I и П
степени встречается у 17-37% школьников, 7—17% дошкольников, в Зайсанском
районе Восточно-Казахстанской области - у 88% школьников. В детских
комбинатах Киева частота гиперплазии щитовидной железы увеличивается
пропорционально возрасту. Среди детей 2-3 лет I степень увеличения
щитовидной железы определяется у 12%, среди 5-6-летних детей и школьников 1-
х классов - у 21% и среди старшеклассников - у 32-56%. В эндемичном по зобу
Хвалынском районе Саратовской области гиперплазия щитовидной железы
выявлена у 51% детей. В Черновцах в 1986 г. в 5 раз по сравнению с 1978 г.
увеличилось число больных, оперированных в детском и юношеском возрасте по
поводу зоба. В Москве в 1984 г. среди школьников увеличение щитовидной
железы I и II степени диагностировано у 21,5 и 12%.
Кроме того, дальнейшее изучение биогеохимической ситуации в СНГ выявило
новые точки на карте страны с выраженными признаками эндемии, например
Хабаровский край, который до настоящего времени не относился к эндемичным
районам. В Хабаровске увеличение щитовидной железы I-III степени выявлено у
каждого 5-го обследованного.
Отмечено, что в районах, загрязненных галоидорганическими соединениями,
галогенами в молекулярной и ионной форме, могут создаваться те же условия,
Что и в очагах зобной эндемии. Так, в Перми среди обследованных школьников
гиперплазия щитовидной железы выявлена у 38% мальчиков и у 67% девочек, в
то время как в районах, загрязненных галоидорганическими соединениями, этот
показатель выше - соответственно 57 и 82%
В связи с увеличившейся в последнее время миграцией населения в СНГ
встает проблема приспособленности организма к условиям внешней среды, так
как тяжесть эндемии в этой группе при переезде в эндемичный район более
выраженна, чем у аборигенов. В Горной Шории у детей-переселенцев
возрастание тяжести эндемии идет параллельно с длительностью проживания в
очаге, что выражается в увеличении удельного веса узловых форм зоба к
подростковому периоду до 13%.
Формирование гиперплазии щитовидной железы в Челябинске связывается в
ряде случаев, помимо дефицита йода, с другими неблагоприятными
экологическими факторами.
Нерегулярный прием препаратов йода также приводит к увеличению частоты
встречаемости гиперплазии щитовидной железы. Обследование 1016 учащихся
школ Ташкента, где профилактику антиструмином проводили нерегулярно,
выявило наличие гиперплазии щитовидной железы 1-11 степени у 39,1%
обследованных, в то время как среди детей, получавших антиструмин
ежедневно, встречаемость гиперплазии не превышала 15% .
Сохраняется обоснованная онкологическая настороженность в отношении
развития рака щитовидной железы. Отмечен рост заболеваемости раком
щитовидной железы в очагах зобной эндемии. Л.Ф.Винник приводит данные о
том, что у 76,8% больных развитию рака щитовидной железы предшествовал зоб,
причем узловой.
Профилактика йодной недостаточности, эффективность ее проведения
В качестве примера успешной профилактики эндемического зоба последних лет
уместно привести данные исследования, проведенного в 1989 г. в восточной
части Словакии. Обнаружено, что с введением системы йодной профилактики
частота гиперплазии щитовидной железы уменьшалась с 50 до 25% при полном
отсутствии зобов крупного и среднего размеров. По заключению Европейской
тиреоидной ассоциации (1985г.), благодаря программам йодирования
заболеваемость эндемическим зобом снизилась и стабилизировалась в Болгарии
Чехии и Словакии и Нидерландах. Резкое статистически значимое ослабление
зобной эндемии во всех без исключения обследованных населенных пунктах было
отмечено в Чимкентской области Казахстана. В ряде сел (Манкент, Высокое и
др.) это снижение превзошло величину, считавшуюся границей для зобной
эндемии.
Вместе с тем «социальная напряженность» эндемии зоба имеет
прогрессирующую тенденцию, о чем свидетельствуют приведенные выше данные.
Согласно рекомендациям ВОЗ, в мире используются 4 метода йодной
профилактики эндемического зоба: йодирование соли (Северная Америка,
Европа, в том числе СНГ), хлеба (Австралия, Голландия), масла (Южная
Америка, Новая Гвинея и др.), прием йодистых препаратов (антиструмин,
раствор Люголя). Существуют и другие способы йодной профилактики. Пытались
йодировать водопроводную воду, однако этот метод себя не оправдал.
Б.В.Хазан применил в Таджикистане йодирования чая. Есть предложения
йодировать почву, применяя йодсодержащие удобрения. Изучена возможность
использования в питании белковой добавки с йодом, получаемой из
черноморской водоросли филлофоры ребристой, в которой содержание йода
составляет до 1,5% от сухой массы.
В большинстве стран, в которых есть эндемические очаги, йодная
профилактика проводится в законодательном порядке.
Для получения йодированной соли поваренную соль смешивают с йодидом калия
из расчета 25 г йодида калия на тонну соли. После 6 мес хранения
йодированную соль используют как обычную поваренную. Представленные данные
анализа 104 образцов имеющейся в продаже соли из 19 европейских стран
показали, что в 30% образцов содержание йода было значительно ниже того
уровня, который планировался фирмой-изготовителем. В нашей стране контроль
за содержанием йода и качеством хранящейся на складах йодированной соли
осуществляется на местах. В последнее время отмечаются большие потери йода
при транспортировке и хранении соли, частые сокращения поставок в те или
иные очаги зобной эндемии, некачественное йодирование в процессе
производства соли, отсутствие адекватных упаковочных материалов, строгого
контроля всего процесса - от качества йодированной соли до ее доставки
потребителю. За последние 5-6 лет положение в этой сфере значительно
ухудшилось.
Резко снизилось производство йодированной соли: в 1989 г. произведено
65,5% от потребности, в 1990 г. - 56%. Кроме того, определенная часть
проданной йодированной соли не отвечает действующему ГОСТу [8, II]. В
Беларуси в 10,4% проб содержание йода в соли соответствовало ГОСТу или было
выше, в 85,4% - ниже и в 4,2% йод не обнаруживался. В Киргизии в 77,8% проб
содержание йода было снижено. В Азербайджане содержание йода в соли было
повышенным в 3,2% проб, пониженным в 61,3% и в 35,5% проб йода не
обнаружено. Аналогичные показатели были зарегистрированы на Украине, в
Армении, Узбекистане и Московской области. Из 15 проб йодированной соли,
проверенной в Санкт-Петербурге, Гомеле и Ясногорске (Тульской обл.), в 13
пробах соли йода не обнаружено, в 2 йод присутствовал в низкой
концентрации, не обеспечивающей нормальной потребности организма.
С целью увеличения сроков хранения йодированной соли и повышения ее
сохранности при кулинарной обработке разработаны новые способы йодирования
соли путем добавления к смеси соли и йодида новых химических веществ.
Таким образом, проблема профилактики эндемического зоба не решена.
Увеличение щитовидной железы из-за недостаточного поступления йода в
организм остается одним из самых распространенных заболеваний. Необходимы
новые пути решения этой проблемы, одним из которых является создание
специализированных продуктов, обогащенных йодом. |
