Диабетические комы в педиатрии

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной

недостаточностью инсулина, в основе его лежит хроническая гипергликемия.

У детей почти в 100% случаев инсулинзависимый сахарный диабет.

Инсулин – вырабатывается (-клетками поджелудочной железы, которые

располагаются во всех отделах п ж, но основное кол-во в области хвоста п ж.

(островки Лангерганса)

В результате усиленного липолиза накапливаются органические умеренно

сильные кислоты ((-оксимаслянная, ацетоуксусная) и ацетон (кетоновые тела)

в результате развивается метаболический ацидоз, его декомпенсированное

проявление – кетоацидотическая кома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА является осложнентем сахарного

диабета, развивается в результате резко выраженной инсулиновой

недостаточности при неадекватной инсулинотерапии или её повышенной

потребности (интеркуррентные инф заболевания, травма, операции).

ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к

снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей; вклжючает

процессы глюконеогенеза для снабжения энергией; повышает липолиз, продукты

которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии

инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что

приводит к повышению содержания кетоновых тел: ((-оксимаслянная,

ацетоуксусная и ацетон). Кетоацидоз угнетает функцию ЦНС, отрицательно

влияет на ССС: снижается тонус сос стенки, уменьшается ударный и МОК,

вплоть до развития сосудистого коллапса. При недостаточности инсулина

сначала возникает гиперкалиемия, затем гипокалиемия с выраженной

дегидротацией.

Симптомы: (выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диаб

кетоацидоза)

1ст. – (умеренный кетоацидоз) общая слабость, повышенная утомляемость,

вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределённая

боль в животе, жажда и учащённое мочеиспускание, запах ацетона в выдыхаемом

воздухе, в моче умеренная глюкозурия, кетоновые тела, в крови гипергликемия

– 19,4 ммоль/л, кетонемия – 5,2 ммоль/л, снижение щелочного резерва до рН –

7,3;

2ст. – (декомпенсированный кетоацидоз) постоянная тошнота, частая рвота,

усиливается слабость, ухудшается зрение, нарастает безучастность ко всему

окружающему, одышка боль в сердце и животе, частое мочеиспускание, жажда,

ребёнок дезориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы

отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно; кожа сухая, шершавая, на

ощупь холодная, губы сухие, язык малинового цвета, обложенный смпт

прогрессируют;

3ст. – (кома) полное отсутствие сознания, глубокое, шумное и учащённое

дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона, гипотония, частый маолого

наполнения пульс, задерждка мочи, напряжённый несколько втянутый живот,

исчезновение сухожильных рефлексов, те-ра тела понижена, гипергликемия до

30 – 35ммоль/л, кетоновых тел до 50ммоль/л, снижение рН до 7,3 – 6,8 в моче

высокий уровень гл, ацетона, на ЭКГ изменение комплекса желудочкового,

иногда повышение остат. азота. В крви до 34 – 35 ммоль/л.

ЛЕЧЕНИЕ:

А. Первый час лечения

1. Срочно гл крови, калия, рН крови, АД.

2. В/в струйно инсулин в дозе 0,1 – 0,2 Ед/кг в 150 – 300 мл изотонического

натрия хл, при необходимости строфантин.

3. Очистиь жел 5% тёплым рублей-ром гидрокарбоната натрия (в конце

прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра).

4. Катетеризацию моч пузыря.

5. Очистительн клизму , после капельно ректально ввести 4% гидрокарбонат

натрия до 300мл.

6. Капельно изотонический ра-ра хлорида натрия из расчёта 20 мл/кг, 50-

200мг кокарбоксилазы, 5% аск к-ты 5,0мл, 5000 ЕД гепарина.

7. В капельницу + 0,1-0,2 Ед/кг/час инсулина + 1мл крови больнлго.

Б. Дальнейшая терапия

8. ежечасно содержание гл, рН крови, АД, ЭКГ. При снижении уровня сахара до

10 ммоль/л инсулин вводят подкожно или в/м из расчёта 0,1-0,25 Ед/кг,

каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.

9. В/в введение жидкости из расчёта 50-150мл/кг/сут. Суточная потребность

до 1 года – 1000мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 – 2000, 10-15 лет 2000 – 3000

мл. За 6 ч лечения ввести пол сут объёма, в послед 6 ч – ј сут объёма в

оставш 12 ч ј сут объёма. Введение изотонич р-ра и ра-ра Рингера продолж

до конц гл – 14 ммоль/л, далее изотон ра-р. с 5%гл в соотношение 1 к 1.

10. При низк АД 5% ра-р. альбумина, гемодез, реополиглюкин в дозе 10-20

мл/кг струйно, быстро. Вводят 10%ра-р. кофеина (0,05 – 0,1 мл), чередуя с

1% р-ром мезатона (0,15-0,6 мл) кажд 3 часа.

11. Гидрокардб натрия при рН ниже 7,0 из расчёта 4%р. – 2,5мл/кг капельно

в/в в теч 1 – 3ч.

12. Хлорид калия + в капельницу ч-з 2-4 ч от нач лечения инсулином( или при

прихнаках гипокалиемии на ЭКГ в дозе 30 мл – 10%р. на 1 л вводимой

жидкости), нельзя вводить калий, если есть анурия и уровень калия

повышен.

13. Вит В12 и вит В6 1% - 1,0 в/м.

14. А/б в возрастных дозах.

В. ЛЕЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ КОМЫ.

1. гипогликемия

2. отёк мозга: огранич жидкости, манитол, глюкокортикоиды, лазикс(1-

2мг/кг), 10мл-10% хл натрия в/в.

3. гипокалиемия: введение0,3мл – 1%р. калия хл. На 1 кг массы медленно в/в.

При неврологических и кардиальных смпт гипокалиемии целесообразно1%р. хл.

Калия 0,3мл/кг в течение30 мин. Допустимы повторные введения калия при

рецедивах смпт.

4. Анурия: после пробы с лазиксом (2мг/кг) вводят манитол. Если реакции нет

– манитол не вводят.

ГИПЕРЛАКЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА возникает у больных с сахарным

диабетом при наличии сопутст заболеваний, сопр тканевой гипоксией,

стимулиркющей анаэробный гликолиз (сеордечная и Д. недост, анемия, тяжёлые

инф заб, поч и печ недост, лейкозы, отравления салицилатами, метиловым

спиртом, парентер введение фруктозы, приём бигуанидов, шок любогог генеза).

ПАТОГЕНЕЗ: из-за гипоксии, а также при приёме больш доз бигуанидов в

организме больных диабетом идёт угнетение аэробного гликолиза и

стимулирование его анаэробного пути, идёт расходование гликогена с

избыточным образованиемб молочной кислоты, кроме того при дефиц инсулина

идёт накопл пирувата и переход его в лактат. Парал повыш секреция

соматотропного гормона, катехоломинов, кот активизируют процесс анаэробного

гликолиза. Увелич молочной к-ты в крови ведёт к усиленному проникновению её

в печень, где она не успевает усваиваться. Возникает молочнокислый ацидоз.

Наступает блокада адренергич рц периф сос и сердца, что наруш сосудосуж и

хронотропное действие эндогенных катехол-в и ведёт к шоку, олигурии и

анурии.

осн смпт: разв быстро, появл боли в мышц и костях, прогрес-т

слабость, анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сонливость, развивается

кома. Кожа и язык сухие, гл яблоки мягк, ацидотическое дых типа Куссмауля,

запах кефира изо рта. Сер сос нед ведущий синдром и связана с ацидозом,

вызывающим нарушение воз-ти и сократимости миокарда, коллапс, резистентн к

обычным леч мерам.

Лаб данные: уровень мол к-ты в плазме кр выше 7ммоль/л гипергликемия

незначит(15ммоль/л), снижение резервных бикарбонатов крови, снижение рН

крови.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Борьба с гипоксией – О2 со скоростью 10 л/мин, введ метиленового синего

1% - 50,0 в/в капельно.

2. Борьба с шоком: инфузия реополиглюкина 10 мл/кг, гидрокортизона 5 – 10

мг/кг в/в капельно, затем 0,9% р. хл натрия 20 мл /кг.

3. Борьба с ацидозом – в/в капельно вводить 5%р. натрия гидрокарбоната со

скоростью 100ммоль/ч – всего за сут 5мл/кг на 5%р. гл с инсулином в

разведении 1к1.

4. Инсулинотерапия малыми дозами 0,1 Ед/кг кажд 1 – 2 часа под контролем

гликемии.

5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.

6. Лечение интеркуррентных заболеваний, устранение причины вызвавшей

лактоацидоз.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у б-ных сах диаб без

кетоза, медленно и незаметно, чаще у взрослых, вследст. дегидротации при

рвоте, поносах, ожогах, кровопотери, длит применение стероидов, мочегонные

ср, гемодиализе, перегрузке углеводными р.-ми при лечении. У детей м б в

прцессе леч декомпенсир с д с осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ: быстрое нараст гиперглик на фоне сниж экскреторной ф-ции

почек не даёт возможности в достаточной степени уменьшить гиперглик путём

глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышенная

секреция кортизола, альдостерона(рция на дегидр гиповолемию), умень поч

кровотока возникает гипернатриемия. Высокая гипергликемия, гипернатриемия,

осмотический диурез, приводят к резкой гиперосмолярности крови – одному из

ведущих смпт комы, следствие резко выраженная в/клеточная дегидротация.

Наруш водного и электролитного равновесия в мозговых клетках ведёт к потере

сознания.

Осн смпт разв постепенно, после резкого обезвоживания наступает

потеря сознания, гипертонус м-ц, + смтБабинского, тонус гл ябл повышен.

Запаха ацетона нет. Дыхание поверхност, тахипное, тахикардия, снижение АД

до коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменяется олигоанурией.

ЛАД ДАННЫЕ: резко выраж гиперглик от 44 до 133 ммоль/л, повыш осмотич

давл крови до 500 мосмоль/л, остаточного азота до 64,3 ммоль/л, содерржание

натрия в сыворотке кр превыш 141 ммоль/л, отсутст кетоацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Борьба с дегидротацией в.в кап-но 0,45%р. натрия хл: в первые 2 часа 1

литр/час, затем под контролем АД до 10 л/сут. Регидротацию проводят до

восст сознания больного.

2. Уменьш гликемии инсулин 2 ед/кг(1/2 в/в Ѕ в/м); далее 1ед/кг кажд

час(пополам и в/в и в/м) до уровня гликемии 24 ммоль/л, затем 0,1 – 0,2

ед/кг кажд час до гликемии 14 ммоль/л

3. При снижении гликемии до 14ммоль/л вводят 2,5%р. глюкозы в/в капельно до

1 л.

4. При гипокалиемии в/в капельно вводится калия хл из расчёта 1 гр сух в-ва

на 1л ж-ти.

5. При сниж АД в/в капельно плазма, декстраны из расчёта 10мл/кг/сутки; при

стойко сниженном АД вводят ДОКСА 0,5% - 1,0в/м

6. Для прф тромбозов гепарин 100-200 ед/кг/сут Х 4 раза под контролем

свёртываемости крови.

7. Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5в/в медленно, коргликон 0,06% 0,2-

0,5 В/В, кордиамин 1% - 1,0 в/м.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА развивается при передозировке инсулина, неадекватном

приёме пищи, при интенсивной физической нагрузке, психической травме, при

почечной и печёночной недостаточности, интеркурентных заболеваниях у

больных с д и при инсулиноме, гипотиреозе, гипопитуитаризме, хронической

надпочечниковой недостаточности, внепакреатических опухолях у людейй без

диабета.

ПАТОГЕНЕЗ: понижение содерж гл крови ниже пороговых для данного

человека(присах диабете менее 6-8 ммоль/л) или быстрый перепад содержания

гл с очень высоких цифр приводит к нарушению питания ЦНС и в первую очередь

КГМ , а затем и др отделов, вплоть до развития необратимых изменений в

нервных клетках, уже через неск часов

ОСН СМПТ: развивается быстро, появляется раздражительность, агрессивность,

плаксивость, чувстсво голода, потливость покраснение и побледнение лица,

иногда онемение языка, губ, диплопия повышение сухожильных рефлексов,

вплоть до судорог. Возбуждение сменяется потерей сознания, сниж тонуса м-ц,

угнетением сухожильн рефл-ов. Тонус гл яблок нормальн, зрачки расширены, АД

понижено, тахикардия, дыхание нормальное.

ЛАБ ДАННЫЕ: снижение уровня гл ниже прогового(3ммоль/л, у некот детей 6 – 8

ммоль/л), сахар в моче обычно отсутствует, ацетона в моче нет, рН крови не

нарушено.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. В плане диф диагностики с др видами ком – срочное введение при потере

сознания 20-50 мл 40% р. гл в/в, при отсутсвии эффекта введение гл

повторить, затем перейти к в/в кап. Введению 5% р. гл до появления

сознания.

2. При нач признаках без потери сознания, накормить ребёнка: сладкий чай с

кусочком белого хлеба. При необходимости приём сахара повторитьчерез 10-

15 мин.

3. При тяж гипогликемии вводят адреналин0,1-0,5 мл п/к, глюкагон – 1мл в/в,

в/м,п/к; гидроокортизон 5-10 мг/кг в/в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск к-

ты 5%-2,0.

4. Даётся кислород, по показаниям вводятся сердечные ср-ва.