Анафилактический шок
План реферата:
Определение анафилактического шока.
Этиология и патогенез.
Клиническая картина.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Лечение.
Профилактика.
1. Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа,
возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический
шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими
проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови,
расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом
гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен
P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда
смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец
актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение
лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.
Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем
аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как
анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние
30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения
заболеваемости аллергическими болезнями.
2.Этиология и патогенез.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм
лекарственных и профилактических препаратов, применении методов
специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной
аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,
частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные
препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,
аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и
др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно
пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин
встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения
наблюдаются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным
исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн.
инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза
пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан
случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как
шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,
прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному,
чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития
анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как
к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию
пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение
рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и
многих других препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на
ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления
насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев
анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей
стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление
перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с
нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока
може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при
инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда
перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи
вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении
любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.
Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена
развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако
анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и
пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется
позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его
всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия
различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не
бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия
на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих
ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка
при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом
анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности
организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические
заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым
заболеванием — потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается
коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что
способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем
циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично.
Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной
помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс
прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные
с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-
глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов
из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный
путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов,
некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных
клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах
может происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип
повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В
отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К
анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это
заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная
крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит
массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной
реакции.
3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным
комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем
организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,
тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую
картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500
случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление
перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая
гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по
сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным
явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии
его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3
нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются).
В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и
клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если
она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым
течением.
Анафилактический шок может начинаться с "малой симптоматики" в
продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до
часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные
явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с
потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В
ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с
этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально
случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период
на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление
насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.
При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть
представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных
покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия,
беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в
ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная
(иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение,
заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой
кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от
нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие
дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница
имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении
анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке)
отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции и как
бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония
тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они
появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из
анафилактического шока).
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с
клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка),
спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему
животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу
живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления
усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и
пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации
патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться
картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью
(прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные
жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во
время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются
нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с
дальнейшей нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.
При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются
гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной
степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с
субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с
длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид
такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При
обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс
частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В
легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии
центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут
наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой
стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При
отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального
исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда
может его предотвратить.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,
должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе
из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный
озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость,
вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е
сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился
демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического
энцефаломиелорадикулоневрита.
После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в
виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и
диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых
случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно
протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.
4.Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет
затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией
лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические
проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В
постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится
аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как
правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более
легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой
продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии
молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о
контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-
сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном
синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),
внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими
болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и
тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.
5.Лечение.
Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и
адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния
асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической
контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и
предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь
больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна
производиться четко, быстро, в правильной последовательности.
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в
организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить
жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции
(ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения
лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве
0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания
аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.
Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит
западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к
больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока
являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят
подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно
место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим
действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно
по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного
из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым
коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа
кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень
медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора
норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина
недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более
эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких дозах
препарата на первый план выступает эффект (?-стимуляции, в больших — ?-
стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться
нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5% раствора
глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора
мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,
предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона,
8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы
глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,
развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при
имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее,
что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно
применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной
недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор
строфантина или 0,06% раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50
капель в минуту.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,
особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и
не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или
внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор
супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к
эуфиллину).
Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся
случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала
тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение
глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг
преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях
внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического
раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4
ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения
аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и
предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять
кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным
снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы
препарата зависят от состояния больного.
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину
рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При
появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии
(адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным
показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным
возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5
мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется
ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл
изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от
бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке
легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл
40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы
глюкокортикоидных препаратов. Больному придать полусидячее положение, ноги
опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3
одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с
успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением
(нативную плазму).
В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии
анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами
введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,
Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала
изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не
последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в
дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая
нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество
вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако
этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного
синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является
методом выбора после применения всего противошокового комплекса.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными
гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить
грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии
анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и
адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма.
Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения
патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые
наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также
аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем
организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни.
Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут. после острой
реакции.
6.Профилактика
Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического
анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался
анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным
аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по
химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для
развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-
вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-
либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции,
возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть
повышение температуры — аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь,
ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении
лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных
реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.
Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований,
назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно
ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической
конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в
медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного
препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие
специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие
анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего
аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в
случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом
медицинском учреждении должен быть противошоковый набор ("шоковая
аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл),
одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1%
раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона,
антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40%
глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора
преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина,
кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах,
роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые
тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть
проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке. |
