Акушерство (Клиника эклампсии и преэклампсии )
Сибирский Государственный Медицинский Университет
Кафедра акушерства
и гинекологии.
Реферат на тему:
КЛИНИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ.
Написал: студент гр. 1511
Марков А.А.
Преподаватель: Попова В.Н.
Томск 1999 г.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе
нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы,
связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения,
повышением внутричерепного давления и отеком мозга.
Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышающем 140/90
мм рт ст. после 20 нед беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при
наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной
области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.),
характеризующих гипертензивную энцефалопатию.
Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому
распространению среди врачей неправильного представления о том, что
наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются
основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними
и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной
недостаточности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать
преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.
При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица
представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не
выявлено четкой корреляции между степенью артериальной гипертензии и
отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним
клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии
раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что
каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения
почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что
преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед беременности в связи с
наличием пузырного заноса.
Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический
диагноз преэклампсии у 55 % женщин сочетается с морфологическими
повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому
протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации
мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.
При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хорошо известные
факторы риска: первую беременность (среди повторнородящих этот диагноз
может быть исключен на 50 %, а среди многорожавших — на 70%), наличие
хронического заболевания почек, проявляющегося протеинурией и отеками,
артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной
литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой
благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение
артериального давления.
Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной
синдрома «гипоперфузии».
В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько
типов течения преэклампсии:
I тип характеризуется низким давлением в системе легочной артерии, низким
сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым
сопротивлением.
II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии,
высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.
III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии,
высоким сердечным выбросом, но низким общим периферическим сопротивлением.
IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в
системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.
У большинства беременных с гестозом имеются в различной степени
выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а
следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, централизация
кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных
органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением
реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением
диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также
недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи
генерализованный сосудистый спазм, нарушение всех видов обмена, и в первую
очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.
С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для
преэклампсии клинико-лабораторные признаки.
1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в
данном сроке гестации более 30 %).
а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС,
среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных
сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального
венозного давления).
б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации
гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление
агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных
элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД
плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).
2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме
мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной
воды).
3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы,
снижение альбумина).
4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.
ЭКЛАМПСИЯ
В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в
условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии
позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии.
Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической
картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой
причиной материнской смертности.
Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной
мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка,
обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и
гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается
повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального
секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс,
накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных
путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов,
нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и
задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра,
усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного
центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального
давления в большом и малом круге кровообращения.
Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток
крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц,
оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и
гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В
результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия,
расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность
центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.
При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного
выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и
гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При
тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе
гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус
периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические
сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая
присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии
вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция
терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.
При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной
недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии,
наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое
количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу.
Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы,
коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы,
малокровие сосудов.
При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия
гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками,
набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул.
При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия
наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным
методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено,
что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с
последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения
приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что
является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии,
отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии)
компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии
свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или
угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В
противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме
ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной
гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг
прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра,
остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких,
или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом.
При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является
аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний
некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек
вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности
базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения
со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные
нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других
систем и органов.
Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром
полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная
недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и
органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови
и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.
Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной
недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных
припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим
состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных,
рожениц и родильниц с гестозом.
Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее возможной
причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-
осмотического состояния крови.
Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию
судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы
времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка
(эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог
(«эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).
Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна,
бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2
мин. слагается из следующих периодов:
1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки
закрываются, углы рта опускаются;
2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего
тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;
3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц
лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется
хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие
прикуса языка;
4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о
случившемся женщина ничего, не помнит.
Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость
резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут
вызвать новый приступ.
Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом,
ибо, получив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее
наступления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт,
выделение групп риска может только насторожить врача, однако гарантии
точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Приводим
некоторые устоявшиеся клинические критерии:
1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.
2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.
3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше,
сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.
4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек»
перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое нарастание
генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне
артериального давления).
5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции
(снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени
свертывания крови до 15 мин и более).
6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава,
гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).
7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности.
Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин.
Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер
эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой
дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует
учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии.
Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности,
при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных.
Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет. |
